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生理


第一章 绪 论 第一节 动物生理学的研究对象,任务和方法 一,动物生理学的研究对象 生理学(Physiology)是生物科学的一个分支,是以有机体的生命活动现象和有机体各个组成部分(器官,组织, 细胞)的功能作为研究对象的一门科学. 动物生理学是研究动物体(包括家禽)正常生命活动及其规律的科学. 具体的说,凡是食物的消化和吸收,气体的吸入和呼出,血液的循环,代谢产物的排出等都是动

物生理学所要研究的内 容 动物生理学的研究可以从整体,器官和系统,以及细胞和分子水平三个水平上进行. 1,整体水平研究 在整体水平上,探讨各器官系统活动的协调统一和机体对生存环境的适应性. 2. 器官和系统水平的研究 研究动物体各器官,系统的机能和其完成机制,器官与整个系统及与其他系统的相互联系. 3. 细胞和分子水平的研究 在细胞和分子水平上研究各种物质分子的活动规律. 二,学习动物生理学的目的和方法 动物生理学是动物科学,动物医学,水产养殖及野生动物资源保护等专业的一门专业基础课,它的理论来源于 实践,反过来又为实践服务.因此学习动物生理学的目的不只在于认识,了解动物体的生命活动规律,解释各种生命现 象,更重要的是掌握动物体的生命活动规律,通过控制和干预动物的生理机能,使它们转化为适应生产发展的需要,更 有效地改善动物的生理性能,预防和治疗动物疾病,保障动物体健康和动物资源 促进畜牧业的发展(例如生殖生理,人 工受精,同期发情,冷冻精液,动物克隆等技术.如消化生理,科学饲养) . 三,动物生理学的研究方法 动物生理学的知识主要是来自对生命现象的客观观察和通过实验获得.其基本实验方法是动物实验方法,归纳起来 可分为急性实验和慢性实验两类. 急性实验是以失去知觉的动物作为研究对象,又可分为在体(in vivo)和离体(in vitro)两类实验. 慢性实验是以清醒,完整和健康的动物作为研究对象,一般需在无菌,麻醉条件下手术,待动物清醒和恢复健康后再进 行实验 第二节 细胞的基本功能 目的要求:了解细胞膜的基本结构和物质转运功能. 一,细胞膜的基本结构 细胞膜是细胞表面的一层连续而封闭的界膜又称质膜或浆膜,它把细胞内容物和细胞的周围环境分隔开来.细胞内部也 存在类似细胞膜的膜性结构,围成各种细胞器,实现细胞内空间上的区域化和功能上的有序化. 细胞膜的功能: 1,细胞膜是一道屏障,防止细胞内容物的流失, 2,细胞膜是细胞进行新陈代谢所必须的跨膜物质转运的媒介, 3,细胞膜具有跨膜信息传递和能量转换等功能. 细胞膜的结构:液态镶嵌模型 (一)脂质双分子层:主要为磷脂,其次胆固醇.以甘油为基架,极性和非极性 (二)细胞膜蛋白质: 1,膜蛋白质的特点 2,膜蛋白质的功能 (三)细胞膜糖类: 1,糖类的作用:抗原性,血型,细胞识别,信息交换. 二,细胞膜的跨膜物转运功能 细胞膜具有选择性通透性,根据物质通过细胞膜时,物质运动的方向和是否需要供给能量,可分为被动转运和主动转运 (一)被动转运

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当同种物质不同浓度的两种溶液相邻地放在一起时,溶质的分子会顺着浓度差或电位差(二者合称为电化学梯度)产生 净流动叫被动转运.该过程消耗了高浓度溶液的电化学势能,不需要细胞提供能量.其特点是:物质的转运速率既依赖 于膜两侧被转运物质的浓度差,又与物质的分子大小,电荷和在脂质层中的溶解度有关,被动转运包括单纯扩散,易化 扩散. 1,单纯扩散(简单扩散) :某些脂溶性物质,如 O2, CO2 等气体分子,通过细胞膜由高浓度一侧向低浓度一侧作跨膜运动 或转运的过程. + + 2+ 2,易化扩散(facilitated diffusion) :指非脂溶性或脂溶性甚小的物质 (如葡萄糖,氨基酸,Na ,K ,Ca 等无机 离子)在细胞膜一些特殊蛋白质的"帮助"下,由膜的高浓度(高电位)一侧向低浓度(低电位)一侧扩散或转运的过 程.易化扩散至少可区分为两种类型:一种是以蛋白质载体为中介(Carrier medialed)的易化扩散(图) ;另一种是以 离子通道(ion channel)为中介的易化扩散(图) (二)主动转运(active transport) 主动转运:指细胞通过本身的某种耗能过程将某种物质的分子或离子由膜的低浓度或低电荷一侧移向高浓度或高电荷一 + + 侧的过程.这种逆电化学梯度的转运是一种耗能过程.在细胞膜的主动转运中研究得最充分的是对 Na 和 K 的主动转运过 程. +, + 钠-钾泵(sodium-potassium pump) :是镶嵌在膜的脂质双分子层中的,具有 ATP 酶活性的特殊蛋白质.它可被 Na K 2+ 和 Mg 等离子所激活,通过分解 ATP 为物质主动转运提供能量(图) . + + 1. 初级主动转运(Na ,K 的主动转运) 2.继发性主动转运(葡萄糖的主动转运) 有些分子(如葡萄糖和氨基酸)的转运须由初级主动运输来推动,称之为次级主动运输 2. 继发性主动转运或协同(联合)转运(葡萄糖的主动转运)同向转运,逆向转运(图) (三)入胞(endocytosis)和出胞(exocytosis) 入胞:指细胞外某些大 分子物质或团块(例如侵入动物体内的细菌,病毒或大分子蛋白质等)被整批转入细胞的过程. 如进入的物质是固体物质,便 称为吞噬. (phagocytosis) ;如进入的是液体物质则称为吞饮(pinocytosis) 出胞:指某些大分子物质或团块由细胞排出的过程.例如,腺细胞分泌某些酶和粘液,内分泌腺分泌激素以及神经末稍 释放递质等都属于出胞作用. 三, 细胞的跨膜信息传递功能 (一) ,跨膜信息传递的概念 跨膜信息传递(transmembrane signaling transmission) 各种形式的外界信号作用于细胞时,并不进入细胞内直接影响细胞内过程,只需作用于细胞膜,通过引起细胞膜上一种 或数种特异蛋白质分子的变构作用,将外界环境变化的信息以一种新信号形式传递到膜内,再引起被作用细胞(靶细胞) 相应功能的改变,这一过程被称为跨膜信息传递. (二)跨膜信息传递的主要方式 1,通过膜受体-通道蛋白质完成的跨膜信息传递 受体(receptor) :指细胞中(包括细胞膜和细胞内)某些能与激素,递质和其它生物活性物质结合,并能引起特定生物 学效应的特殊结构.通常是存在于细胞膜或细胞内的特殊蛋白质,主要是球状蛋白,也有的是糖蛋白或脂蛋白. 通道(ion channel) 化学门控通道(chemically-gated channel) 和电压门控通道(voltage-gated channel)(图) . 化学门控通道:当膜外特定的化学信号与膜上的受体结合后,通道就开放,属于化学门控通道. 电压门控通道:通道所在膜两侧跨膜电位的改变,决定通道是否开放,把信号传到细胞内. 2,由膜受体,G 蛋白和膜的效应器酶组成的跨膜信息传递系统 (1) 由膜受体,G 蛋白和腺苷酸环化酶组成的跨膜信息传递系统. ATP cAMP (2) 由膜受体,G 蛋白和磷脂酶 C(PLc)组成的跨膜信息传递系统. 磷酯酰肌醇 二酰甘油(DG)+三磷酸肌醇(IP3)

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G 蛋白是鸟苷酸结合蛋白的简称,10 多种亚型. 第二信使:在细胞内继续传递激素所携带的调节信息的特殊化学物质,称为第二信使.含氮类激素的第二信使为 cAMP, 2+ 甾体类激素的第二信使为细胞内的激素-受体复合物.此外,Ca ,cGMP,前列腺素,三磷酸肌醇(IP3)和二酰甘油(DG) 也可作为第二信使. (图) 3,与酪氨酸激酶直接相连的信号转导系统 外界影响信息与酪氨酸激酶受体结合,酪氨酸残基磷酸化,直接调节细胞内的效应. 第三节 细胞的兴奋性和生物电现象 一,细胞的兴奋性 (一)兴奋性的含义 刺激的概念:能引起机体新陈代谢改变的各种因素的变化称为刺激. 兴奋性(excitability) :动物有机体在内外环境发生变化时,机体内部的新陈代谢将发生相应的变化,机体的这种特 性称为兴奋性.或者活的组织和细胞对外界刺激发生反应的能力称为兴奋性.或细胞受到刺激后产生 动作电位的能力或 特性,称为兴奋性. (二)细胞对刺激发生反应的表现形式—兴奋和抑制 兴奋:当组织细胞受刺激后,从相对静止转为活动状态,或由较弱的活动状态转为较强的活动状态. 抑制:当组织细胞受刺激后,从活动状态转为相对静止状态,或有较强活动状态转为较弱活动状态. (三)刺激与反应的关系 1,刺激性质与反应的关系 适宜刺激,不适宜刺激 2,刺激强度与反应的关系 3,刺激作用时间与反应的关系 4,强度-时间曲线 (四)兴奋性的变化 1,绝对不应期 2,相对不应期 3,超常期 4,低常期 二,生物电现象 生物电现象:在生物体内,伴随着机体活动所产生的各种电现象(离子电流,溶液导电,静息电位,动作电位等)总称 为生物电现象. (一)细胞的静息电位 1,静息电位的概念 静息电位(resting potential) :细胞未受刺激时,存在于膜内外两侧的电位差. 离子学说 : k+的平衡电位(equilibrium potential) :当膜内外 k+浓度差所形成的向外扩散力量和阻止 k+继续外流的电场 力达到动态平衡时,k+的净通量为零,此时所形成的电位差稳定于某一数值而不再增加,此电位差称为 k+的平衡电位. Nernst 公式 Ek= 哺乳动物细胞内外离子的浓度差(图) 细胞通过主动运输维持细胞内外离子的浓度梯度 2,静息电位形成的机理 静息电位的大小决定于:细胞膜对钾离子的通透性和细胞内外钾离子的浓度差. (二)动作电位 1, 动作电位的概念 动作电位(AP,action potential) :当细胞膜受到刺激发生兴奋时,在细胞膜两侧产生一系列的电位变化过程. AP 是细胞兴奋的标志. 2,动作电位的发生机理 当接近钠离子平衡电位时,钠通道很快失活,内流停止.此时膜上有关蛋白质构型恢复到刺激前的状态,膜对钾的通透 + + 性增高,K 外流增加,抵消 Na 内流所形成的去极化,形成动作电位的下降支,逐渐恢复到原有的静息电位水平,此 过程为复极化.

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3,Na 通道失活与膜电位复极 + 在去极化后期,Na 通道很快失活,峰电位迅速下降,在这一短暂时间,细胞不再接受新的刺激出现新的峰电位,这一时 + 期为绝对不应期.此后,一些失活的 Na 通道开始恢复,如较强的刺激可引起新的兴奋,为相对不应期. 4,阈电位与峰电位 阈刺激:能够引起细胞去极化达到阈电位的刺激叫阈刺激. 阈电位:钠离子通道是电压门控通道,只有当静息电位减小到某一特定值时,才能激发钠离子通道快速大量开放,使钠 离子快速大量内流出现峰电位的上升支.这个特定值就是阈电位. 阈下刺激与局部兴奋:比阈刺激小的刺激为阈下刺激.可引起局部兴奋, 动作电位的特点: 1,AP 一旦产生,就能沿着细胞膜传至整个细胞. 2,在单个细胞上,不论刺激多强(不能损伤 C)AP 的幅度和波形基本相同,即所谓"全或无"现象. 5,AP 在细胞膜上的传播 局部电流学说: AP 的传播是由于在兴奋部位与邻接的静息部位之间发生电位差而产生局部电流,即动作电流.锋电位是+40mv,静息电位 是-70mv,有 110mv 的电位差,产生动作电流,大于阈刺激,作为新的刺激,引起邻接部位发生兴奋,新进入兴奋状态的 部位也发生 AP,与下一个邻接区又出现局部电位差和动作电流,又使其进入兴奋状态,AP 就沿着细胞膜表面传播引起整 个细胞兴奋,这就是 AP 传播的局部电流学说. (四) 动作电位在细胞膜上的传导 (1)无髓神经纤维的传导 (2)有髓神经纤维(图)的传导 第五节,机体功能的调节 一,机体功能的调节方式 (一) 神经调节(nervous regulation) 神经调节是通过神经系统的活动所实现的一种调节方式.神经活动的基本 过程是反射(reflex) , 反射的概念: 反射活动的结构基础是反射弧 (reflex arc) (图) . 1,非条件反射——通过遗传,出生后无需训练就具有的反射.例如防御反射,食物反射和性反射等.非条件反射由非条 件刺激所引起,具有固定的神经联系,反射中枢位于神经系统的低级部位,是动物在种族进化过程中形成,而相继遗传 给后代的. 2,条件反射——动物出生后,通过训练而建立起来的反射.由条件刺激(无关动因)所引起,具有暂时性的神经联系, 反射的高级中枢主要位于大脑皮质,是个体通过后天训练而获得的. (二)体液调节(humoral regulation)体液调节是指通过体液中的某些特殊化学物质,借助于血液或淋巴循环达到特 定的靶器官,调节它们活动的过程.主要是激素所实现的一种调节方式. (三)自身调节(autoregulation) 自身调节是指内外环境发生变化时,组织,器官不依赖于外来神经或体液因素的作用,根据自身的生理特性所发生的 适应性反应. 二,机体功能的自动控制系统 1. 反馈控制系统 反馈控制系统是一个闭环系统,在控制部分和受控部分之间存在着双向的信息联系,即控制部分发出信号指示受控部 分发生活动,受控部分发出反馈信息返回到控制部分,使控制部分根据反馈信息改变自己的活动,从而对受控部分的活 动进行调节.可见,在控制部分和受控制部分之间所形成的是闭环联系. 反馈(feedback)是指由受控部分发出的反馈信息返回到控制部分,不断纠正和调整控制部分对受控制部分的影响,这 种调控模式称为反馈.若反馈信息能减弱控制部分对受控部分的活动,称为负反馈(negative feedback) ;若反馈信息 能加强控制部分对受控部分的活动,则称为正反馈(positive feedbadk) .

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负反馈系统的作用是使系统保持稳态,是可逆的过程. (图) 正反馈系统的作用是使整个系统处于再生状态,是不可逆的过程. 2. 前馈控制系统 前馈控制(feed-forward control)是控制部分发出指令使受控部分进行某一活动,同时又通过另一快捷途径向受控 部分发出前馈信息,受控部分在接受控制部分指令进行活动时,又及时受到前馈信息的调控,使活动更加准确. 如:要求将手伸到某一目标物,脑发出神经冲动指令一定的肌肉群收缩,同时又通过前馈机制,使肌肉的收缩活动适时 受到一些制约,因此手既不会达不到目标物,也不至于伸的过远,整个动作完成的很准确. 又如,进食时肠粘膜分泌抑胃肽,后者刺激胰岛素分泌,进食后血糖会升高,胰岛素降低血糖,由于抑胃肽的及早分泌 进食开始血糖未升高时,胰岛素分泌就开始增加.意义快速精确调节血糖. 又如,食物的信号(外观,气味)在食物进入口腔以前就引起唾液,胃液分泌等消化活动等. 前馈控制对受控部分活动的调控快速,控制部分在受控部分活动偏离正常范围之前就发出前馈信号,及时调整受控部分 的活动,因此受控部分活动波动幅度较小. (图) 三,体液与内环境 (一)体液: 体内水及其中的溶质,占体重 60-70%细胞内液 40-45% 细胞外液 20-25% 又分为 组织间液 10-15% 血浆 5% (二)内环境与稳态 1,内环境的概念:细胞外液构成的机体细胞的直接生活环境称为机体的内环境.大自然是机体生存的外环境. 2,稳态的概念:内环境化学成分和生理特性保持相对稳定的生理学现象称为稳态. 3,内环境稳态的意义 4,内环境稳态的调节 G 蛋白:鸟苷酸结合蛋白的简称,有 10 多种亚型,但其结构和功能极为相似.G 蛋白通常由α,β和γ3 个亚单位组成, 其中α亚单位起催化作用.无活性的 G 蛋白(抑制性 G 蛋白)与 1 分子 GDP 结合;已激活的 G 蛋白(兴奋性 G 蛋白)其 α亚单位与 GDP 和其它 2 个亚单位分离,而与 1 分子 GTP 结合,并对膜的效应器酶起催化作用,后者的激活可引起胞浆 中第二信使生成增加或减少(图) . 三,刺激与反应的关系 (一)刺激性质与反应的关系 (二)刺激强度与反应的关系 阈强度(threshold intensity) 引起组织细胞 产生兴奋的最小刺激强度. 阈刺激 阈下刺激 阈上刺激 (三)刺激作用时间与反应的关系 (四)强度—时间曲线 基强度(rheobase) 时值(chronaxie) 四,组织兴奋性的变化 绝对不应期(absolute refractory period) 相对不应期(relative refractory period) 超常期(supranormal period) 低常期(subnormal period) 第二章 血 液 目的要求: 了解血液的组成,理化特性. 重点掌握内环境及内环境稳态,血浆和血细胞的生理机能,血小板的止血功能. 理解生 理性止血机理和血型含义. 第一节 血液与内环境 一,体液与内环境 体液:动物体内所含的水份及其中的溶质,占体重 60-70% 细胞内液:40-45% 细胞外液:20-25% 组织间液 10-15%

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血浆 5%(图) (二)内环境与稳态 1,内环境的概念:细胞外液构成的机体细胞的直接生活环境称为机体的内环境.大自然是机体生存的外环境. 2,内环境稳态:机体依赖调节机制对抗内外环境变化的影响,维持内环境等生命指标和生命现象动态平衡的相对稳定状 态. 3,内环境稳态的意义 4,内环境稳态的调节 二,血液的组成 水 纤维蛋白原 血浆 血浆蛋白 白蛋白 脂类 球蛋白 葡萄糖 血液 无机盐 代谢产物 激素等 红细胞 血细胞 白细胞 血小板 血浆: 血清:血细胞比容或血细胞压积:压紧的血细胞在全血中所占的容积百分比称为血细胞比容. 30-40% 三 血量 血量:6-8% 循环血量 储备血量 恒定血量的意义: 四 血液的理化特性 一)血色,血味,密度 二)粘滞性:影响血流速度与血压 三)红细胞的悬浮稳定性与血沉 (四)渗透压与红细胞脆性 1,血浆渗透压: 晶体渗透压作用:组成,作用 胶体渗透压作用:组成,作用 2,脆性和溶血 (五)酸碱性 缓冲对 碳酸氢盐缓冲对(碱贮) 磷酸氢盐缓冲对 蛋白质缓冲对 第二节 血浆 一,血浆化学成分及作用 非蛋白氮 (一)血浆蛋白质 1,白蛋白 2,球蛋白 3,纤维蛋白原 (二)脂类(三)葡萄糖 (四)无机盐 二,血浆的主要功能 有六大功能 1.运输功能:运输营养物质,代谢产物,激素 2.缓冲功能 3.维持血浆胶体渗透压 4.组织生长和损伤组织的修复 5.机体的防御功能 6.参与生理止血和凝血功能 第三节 血细胞及其功能 一,红细胞生理 (一) 红细胞的形态,数量 3 3 3 3 动物百万/mm 成年男子 500 万/mm 女子 380450 万/mm 马 600-900 万/mm (二) 红细胞的功能与血红蛋白 1,红细胞的功能 2,血红蛋白 (三)红细胞的生成与破坏

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1,红细胞的生成 1)生成部位:红骨髓,在长骨的两端,颅骨,椎骨,肋骨 2)造血原料:蛋白质 珠蛋白 Fe2+ 血红素 3)促进红细胞成熟的物质:VB12 ,叶酸,内因子, 3)红细胞生成的调节 促红细胞生成素的作用 缺氧肾脏促红细胞生成素生成增多(糖蛋白) ,其作用有三,一是使骨髓内的造血干细胞变为前母红细胞再变为红细 胞.二是促进血红蛋白的合成.三是刺激红细胞的成熟.当红细胞增多后,通过负反馈解除对肾脏的刺激,此过程停止. 雄激素:可促进促红细胞生成素的合成,也可直接刺激骨髓的造血功能.临床上可用. 2,红细胞的破坏 衰老的红细胞变形能力减退,脆性增大,易受血液的机械冲击而破损.主要是网状内皮系统如脾,肝, 骨髓等器官的巨噬细胞,其次血液中的嗜中性白细胞和单核细胞也能吞噬衰老的红细胞,许多原料能再生利用,如铁离 子 二,白细胞生理 1.白细胞的数量和分类 白细胞体积大,数目少,有核,根据细胞内有无嗜色颗粒,可分为 有颗粒白细胞 嗜中性白细胞, 嗜酸性白细胞, 嗜碱性白细胞 无颗粒白细胞 淋巴 C 单核 C 白细胞数目变动较大,大约在 8000-30000/mm3. 病理时 WC 总数及分类发生变化.细菌性急性炎症,WC 总数增加外,嗜中性白细胞也增加,新生成的杆状核嗜中性白细 胞,说明白 C 生成旺盛,机体抵抗力增强,也说明有炎症.在某些寄生虫病和过敏性疾病时,嗜酸性白 C 增加. 白细胞具有渗出,趋化性和吞噬作用等特性.除淋巴细胞外,所有白细胞都能伸出伪足做变形运动,得以穿过血管壁, 这一过程称为血细胞渗出(diapedesis).白细胞具有趋向某些化学物质游走的特性,称为趋化性(chemotaxis).体内 具有趋化作用得物质有:机体细胞的降解物质,抗原抗体复合物,细菌毒素和细菌.白细胞可按这些物质的浓度梯度游 走到这些物质周围,把异物包围起来并吞入胞浆内,此过程称为吞噬作用(phagocytosis) . 2.白细胞的生理功能 主要功能是消灭侵入机体的外来异物,即免疫功能,根据免疫特点将白 C 分为吞噬 C 和免疫细胞两大类.吞噬 C 指中性 粒细胞和单核 C,免疫 C 主要指淋巴 C.吞噬 C 主要是吞噬外来异物,没有特异性,参与的是非特异性免疫,免疫 C 是产 生抗体,针对性强,参与的是特异性免疫. 嗜中性白细胞有很强的运动游走与吞噬能力,能吞噬入侵细菌,坏死细胞和衰老红细胞,可将入侵微生物限定并杀灭于 局部,防止其扩散. 脓液的形成: 嗜碱性白细胞与组织中的肥大细胞有很多相似之处,与机体的过敏反应有关,都含有组织胺,肝素和 5-羟色胺等生物活 性物质.组织胺对局部炎症区域的小血管有舒张作用,加大毛细血管的通透性,有利于其他白细胞的游走和吞噬活动. 它所含的肝素对局部炎症部位起抗凝血作用. 嗜酸性白细胞基本上没有杀菌能力.它的主要机能在于缓解过敏反应和限制炎症过程.当机体发生抗原抗体相互作用 而引起过敏反应时,可吸引大量嗜酸性白细胞趋向局 部,并吞噬抗原抗体复合物,从而减轻对机体的危害. 单核细胞:单核巨噬 C 的功能是①消灭细胞内致病物质,如疟原虫,真菌等.②能吞噬衰老和损伤细胞和细胞碎片, 并通过它的酶系统将吞噬物分解.③巨噬 C 还参与激活淋巴细胞的特异性免疫功能,并能识别和杀伤肿瘤 C 和具有恶变 潜能的组织 C.

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淋巴细胞主要功能在于参与机体的免疫过程.动物的淋巴系统分化为两部分,一部分受胸腺控制,称胸腺依赖性淋巴细 胞,简称为 T 淋巴细胞或 T 细胞;另一部分受控于骨髓(哺乳类)或腔上囊(禽类),称骨髓或囊依赖性淋巴细胞,简称 B 淋巴细胞或 B 细胞. 淋巴细胞 B (体液免疫) 经特异性抗原激活后可分化为浆细胞, 浆细胞产生各种免疫球蛋白, 起识别, 凝集,沉淀,溶解并最后摧毁抗原的作用.T 淋巴细胞(细胞免疫)被激活后分化为特异性免疫效应细胞,通过直接作用 而破坏异体组织和入侵抗原,如移植器官,肿瘤细胞等. 3,白细胞的生成与破坏 1)白细胞的生成 各类白细胞来源不同:颗粒白细胞是由红骨髓的原始粒细胞分化而来;单核细胞大部分来源于红骨髓,一部分来源于单 核巨噬细胞系统,经短暂的血液中生活之后进入疏松结缔组织,最后分化成巨噬细胞;淋巴细胞生成于脾,淋巴结,胸 腺,骨髓,扁桃体及散在于肠粘膜下的集合淋巴结内. 2)白细胞生成的条件 骨髓造血机能的健全和蛋白质,维生素 B12,B6,叶酸等,放射线照射,药物(如氯霉素) ,损害造血器官的机能,白细胞 减少. 2)白细胞的破坏 成熟的白细胞一部分存储于造血器官中,一部分不断的进入血液循环.一般在血液中存留的时间很短,有时只有几个小 时或几天.但穿过毛细血管壁进入组织后,有的还可存活很长时间,在组织中游走时,执行防御机能. 白细胞的破坏,可因衰老死亡和防御机能被消耗.遭破坏的白细胞,一部分与被破坏的组织残片和细菌一起形成脓液, 一部分被消化,呼吸,泌尿道排出体外,还有一部分被网状内皮系统所吞噬. 三,血小板生理 (一)血小板的形态,数量(下图) 血小板为无色透明扁平不规则的圆形或杆形小体,由骨髓巨核细胞的胞浆断裂而成.血小板寿命短,在血液中仅存留 5-l1d,在肺和脾中分解.血小板没有细胞核,但也能消耗 O2,产生乳酸和 C02,说明它具有活细胞的特征.数量见书 P19 (二)血小板的生理功能 (1)参与止血过程 血管壁受损伤后,血小板会发生粘附和聚集成团,堵塞破口,并释放 ADP,促进血栓的形成.与此同 时,血小板释放的 5—HT,肾上腺素等物质,均可使血管收缩.以上过程都是止血所必需的. (2)参与凝血过程 血小板表面能吸附纤维蛋白原,凝血酶原等多种凝血因子.血小板本身也含有与凝血有关的血小板因 子,所以血小板是凝血过程的重要参与者(详参 "血液凝固"). (3)具有保持血管内皮完整性的作用 19 维持修复血管内皮细胞,维持血管壁完整性(沉着,填补,融合) .血小板太少时(150350×10 /L,50 以下时) ,这时 功能难以完成而产生出血倾向.微小创伤或仅血压增高也使皮肤和粘膜下出现出血瘀点,甚至出现大块紫癜. (4)纤维蛋白溶解, 血小板胞浆颗粒中含有纤溶酶原,经活化后可促进纤维蛋白溶解. (三)生理止血 当小血管受损伤出血,正常动物仅在数分钟后将自行停止,称为生理止血.在一定温度下,从血液流出到出现细丝 状的纤维蛋白所需要的时间为凝血时间,凝血时间可反映机体生理止血功能的状态. (马 11.5 分钟,绵羊 2,5 分,人 1-3 分) . 生理止血过程包括三个过程.1,受损伤局部的血管收缩.当小血管受损时,首先引起局部血管反射性收缩 ,激活 血小板释放缩血管物质(5-HT,肾上腺素,儿茶酚胺) ,使血管进一步收缩封闭创口.2,血栓的形成,内膜损伤暴露内 膜下组织,激活血小板,使血小板迅速粘附,聚集,形成松软的止血栓堵住伤口,实现初步止血.3,纤维蛋白凝块形成, 引起凝血反应,产生血凝块.牢固的止血栓,有效的制止了出血.与此同时,血浆中也出现了生理的抗凝血活动与纤维 蛋白溶解活动,以防止血凝块不断增大和凝血过程漫延到这一局部之外. 四,脾脏的功能 1,造血功能,脾在早期胚胎中是重要的造血器官.正常情况下,出生后,尤其是成年后,脾脏除还能生成淋巴细胞外, 其它方面的功能基本消失.在贮血功能方面,脾脏只能贮存血小板,似乎不能贮存红 C 和白 C,且贮血量也不大,所以认 为脾脏不应算是贮血库.

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2,吞噬功能:脾的吞噬能力不如肝脏强,但辩别能力却很强.衰老的,异常的和被破坏的红细胞和血小板等,流经脾脏 时则被辩认而阻流下来,将其吞噬,起"过滤器"的作用. 3, "修整"功能:新生 C 的内涵物,如网织红 C 中的铁颗粒,血红蛋白沉淀物,DNA 和细胞核残片等.脾脏中的巨噬 C 能从中将包涵物"提取"出来,细胞却完好无损,起到"修整"红 C 的作用. 4,免疫功能:脾脏是一个重要的免疫器官,除可生成淋巴细胞外,进入体内的异物,常是先经脾内的巨噬细胞吞噬处理 后,再将抗原移交给 T 细胞发动特异性免疫.近年发现,脾脏能分泌一种称为白激肽的γ—球蛋白.而中性粒 C 的膜上 有白激肽酶,它可使白激肽脱下一个四肽,这个 4 肽物质称为促吞素.初步认为促吞素能使中性粒细胞的寿命延长,吞 噬速度增快 2—3 倍. 第四节 血液凝固与纤维蛋白溶解 一,血液凝固 (一)血液凝固现象 血液凝固是指血液由溶胶状态转变为凝胶状态的过程,它包含着由一系列凝血因子参与的,复杂的蛋白质的酶解反应, 血液凝固的本质是原来存在于血浆中的可溶性的纤维蛋白原转变为不溶性的纤维蛋白, 纵横交错把血细胞网罗于其中, 形成血块. 红细胞在纤维蛋白网中(图) (二)凝血因子 血浆与组织中直接参与血液凝固的物质,称为凝血因子.根据其发现的先后顺序,由国际凝血因子命名委员会以罗马数 字编号命名,共有 14 种,即凝血因子ⅠⅩⅢ.另外还有前激肽释放酶,高分子激肽原,血小板的磷脂等. 除钙离子与磷脂以外,其余已知的凝血因子都是蛋白质,绝大多数是蛋白酶,它们在血液中都是以无活性的酶原形式存 在,必须通过其他酶的水解作用才具有酶的活性,习惯上在该因子代号的右下角标上"a" ,如 Inactive Ⅺ(FⅪ)被激 活为 Active Ⅺa( FⅪa) . 血液凝血因子(图表) (三)血液凝固的基本步骤 第一步 凝血酶原激活物的形成 2+ 第二步 凝血酶原激活物和 Ca 凝血酶原 凝血酶 第三步 凝血酶 纤维蛋白原 纤维蛋白 (四)血液凝固的机理 1. 内源性凝血途径 是指参与凝血的全部凝血因子都来自血液的凝血途径. PK-前激肽释放酶,K-激肽释放酶 PF3 血小板第三因子 2. 外源性凝血途径 是指凝血的组织因子(组织凝血激酶,Ⅲ因子)是来自组织,而不是来自血液的凝血途径,故又称为凝血组 织因子途径.(图) 二,血液中的抗凝血系统和纤维蛋白溶解 (一)血液中的抗凝血系统 血液凝固所需要的物质,在血液中都存在,为什么在正常心血管中不致发生明显的凝固呢?原因是: 1,心血管内皮完 整光滑,血液不停的流动.即使血浆中有些活化的凝血因子,也将不断地被稀释运走,或者很快被肝组织清除掉,或者 网状内皮细胞和白 C 吞噬,因此各种凝血因子就达不到凝固所必须的浓度 2,另一方面,最重要的方面,血浆中存在着生 理性的抗凝血物质,其中最重要的抗凝物质是抗凝血酶Ⅲ和肝素.血液中的每一分子抗凝血酶Ⅲ可以与一分子凝血酶结 合形成复合物,使凝血酶失去活性,若肝素与抗凝血酶Ⅲ 结合,则抗凝血酶Ⅲ与凝血酶的亲和力增强 100 倍,使两者的结合更快,更稳定,使凝血酶立即失活. 肝素的作用

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肝素 肝素也是血浆中重要的抗凝物质,酸性粘多糖,主要由肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生,存在于大多数组织中.肝 素与抗凝血酶Ⅲ结合,可使抗凝血酶Ⅲ与凝血酶的亲和力增强约 100 倍,对 FⅫa,FⅪa,FⅨa,FXa 抑制作用也大大加 强;和肝素辅助因子 n 结合后,肝素可使凝血酶失活.肝素还可刺激血管内皮细胞大量释放凝血抑制物(TPPl),抑制凝 血过程;释放纤溶酶原激活物,增强对纤维蛋白的溶解. 肝素的抗凝血作用机制(图) 3,蛋白质 C 系统:蛋白质 C 系统主要包括蛋白质 C,凝血酶调节蛋白,蛋白质 S 和蛋白质 C 的抑制物.蛋白质 C 可水解 灭活活化型的第八因子和第五因子,抑制 FⅩ及凝血酶原的激活.另外,蛋白质 C 还有促进纤维蛋白溶解的作用. (二)纤维蛋白溶解系统 纤维蛋白溶解系统是机体内与血凝系统相对抗的另一个体系,生理情况下,二系统都在不断的进行着.血管内膜上覆盖 着纤维蛋白, 内皮细胞之间也有纤维蛋白, 都由血凝过程产生, 这些纤维蛋白又能在纤维蛋白溶解酶的作用下重新 溶解, 液化,二者保持动态平衡.无活性的纤维蛋白溶解酶在激活物的 作用下,能激活成有活性的纤维蛋白溶解酶,使形成的 纤维蛋白重新溶解,使凝固的血块液化.这些激活物存在于正常的血液,尿液(尿激酶)乳,唾液,胆汁等,组织细胞 中(如前列腺,肺,子宫,甲状腺等组织中含量特别多)也有,当这些组织手术时会出现出血不易凝固或术后渗血现象. 1,纤溶的概念:纤溶是指在纤溶系统的作用下凝胶状态的纤维蛋白降解为可溶性的纤维蛋白分解产物的过程. 2,纤溶的基本过程(添)

3,纤溶的生理意义 1) 使生理止血过程中所产生的血凝块能随时溶 解,从而防止血栓形成,保证血流畅通; 2) 参与组织修复,血管再生等多种功能 三,抗凝和促凝措施 在临床和实验室工作中,经常需要加速,延缓或防止血液凝固. 1,促凝: 1)使血液与粗糙面接触,促进凝血因子激活,进而加速凝血; 2)适当增加温度可加快酶促反应使血凝加速.所以临床上用棉球,明胶海棉,温热生理盐水浸渍的纱布按压伤口,可起 到良好的止血效果. 3)维生素 K:参与凝血酶原,凝血因子 FⅦ,FⅨ ,FX 的合成,有加速凝血和止血过程. 2,抗凝: 1)移去血液中的钙离子,如柠檬酸盐可与血液中 Ca2+结合成为不易电离的络合物;草酸盐可与血液中 Ca2+结合成为不 易电离的草酸钙沉淀,乙二胺四醋酸(EDTA)可螯合钙,这几类化合物均可减少血液中 Ca2+的浓度而起到抗凝血效果. 2)低温延缓血凝 3)肝素,水蛭素,蛇毒和野草腐霉后产生的双香豆素都能抑制凝血酶的活性而延缓血液凝固. 4)去除纤维蛋白,置于光滑试管等. 第五节 血型 一,红细胞凝集反应和血型 在人和动物,当一个个体的红 C 与另一个个体的血清相遇时,红 C 则聚集到一起,成为一簇簇红 C 团块,这个反应叫 做红 C 的凝集反应.此反应的原因,红 C 表面有抗原物,血清中有与之相对应的抗体,抗原物又称为凝集原.抗体物质 又称凝集素.红 C 的凝集反应又称为抗原—抗体反应. 根据红 C 表面所含抗原的不同可分为 15 个系统,70 多个血型.白 C,血小板也有类似的血型系统. 根据红 C 所含抗原不同,将人和动物的血液分为若干类型,称为血型.临床上与医学有关的血型系统有 ABO 和 Rh 血型系 统. 血型可作为机体免疫系统中鉴别"自身"和"异物"的标志,所以血型鉴定是输血与组织,器官移植成败的关键,也是 判断亲缘或家畜选种的参考依据.

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(二)人类 ABO 血型系统和 RH 血型系统 人类 ABO 血型的红 C 含有 A 凝集原(A 抗原)和 B 凝集原(B 抗原)两种,血清中含有α凝集素(抗 A)和β凝集素(抗 B)两种.如果 A 凝集原与α凝集素相遇或 B 凝集原与β凝集素相遇时,则红 C 发生凝集和溶血现象,将血型分为四个型. 1,凡是红 C 只含 A 凝集原—A,血清中只含β凝集素 2,凡是红 C 只含β凝集原—B,血清中只含α凝集素 3,凡是红 C 有 A,B 两种凝集原—AB,血清中不含凝集素 4,红 C 不含凝集原—O,血清中αβ两种,凝集素都有. 任何人的血清中都不会有与他自身凝集原相对抗的凝集素. 从上表可以看出,人类输血时如果输入同型的血液,则同型的凝集原不会与相对应的凝集素相遇,因而不会发生红 C 凝 集现象,可以相互输血,O 型红 C 因缺乏凝集原,一般可以输给任何其他血型的人,而输入的红 C 不致被凝集,因而 O 型的人被叫做"万能输血者" ,同样,AB 型的人,因血清中缺乏凝集素,可以接受任何型的红 C,所以 AB 型的人又叫"万 能受血者" .这里有一个问题,因输血时输入的是全血,如果不同型的血液输入大量时,则输入的凝集素不能被高度稀释, 有可能使受血者的红 C 凝集,所以大量输血时,仍要同型输血. 交叉配血实验 供血者 受血者 红细胞 红细胞 (二)Rh 血型 把恒河猴的红 C 重复地给豚鼠注射,豚鼠产生免疫反应后,其血清中出现一种凝集素,可以使恒河猴的红 C 凝集,因此 称之为 Rh 凝集素,用 Rh 凝集素检验人类的红 C,有的可以发生凝集反应(Rh 阳性) ,有的不发生凝集反应(Rh 阴性) . 二,家畜血型 输血要做交叉配血实验 交叉配血主侧,交叉配血次侧. 第三章 血液循环 目的要求: 了解心肌的生物电现象 掌握心脏的泵血功能,影响动脉血压,静脉回流和组织液生成的因素以及微循环的调节, 理解心血管活动的调节等 血液循环的主要功能:机体的循环系统是由心脏,血管构成的封闭的管道系统,血液在循环系统内按一定方向循环往复 地流动,称为血液循环.血液循环的主要功能: 1,是完成体内的物质运输,运输代谢原料,代谢产物和激素.2,机体内环境理化特性相对恒定的维持.3,血液防卫机 能的也都有赖于血液的不断流动. 哺乳动物的心脏分化为两个心房和两个心室,且左右心房和左右心室之间分隔完全,这种心脏实际上形成了两个泵.血 液先由左心室泵出,经主动脉至毛细血管,然后与组织细胞进行物质交换,即送去养分和氧气,带走代谢产物,再经静 脉回流入右心房,并进入右心室.这个流动过程叫体循环,也称之为大循环.血液由右心室射出,经肺动脉及肺毛细血 管,并在此与肺泡气进行气体交换,释放二氧化碳,吸取氧气,然后,含氧丰富的血液经肺静脉回流至左心房,并进入 左心室.这个流动过程,叫做肺循环,因其循环路径短,故也称之为小循环.由此可见,体循环与肺循环互相联系,构 成一个完整的血液循环体系(图 3-1). 除上述两个循环路线外,部分组织液进入毛细淋巴管,形成淋巴液.后者经小淋巴管大淋巴管,再经左侧胸导管和右颈 淋巴干分别进入左,右锁骨下静脉,形成淋巴回流,这一回流也可视为体循环的一个旁支. 第一节心脏的泵血功能 (一)心动周期与心率 心动周期:心脏每收缩,舒张一次所构成的活动周期称为心动周期.心动周期包括心房收缩,心房舒张,心室收缩,心 室舒张 4 个过程.每一周期的持续时间依心搏频率而异. 心率:心率:为每分钟心搏次数.

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个体小的动物其心率较个体大的快.例如,大象心率为 28 次/min,而家鼠心率可达 100 次/min.年幼的动物其心率较 成年动物的 快;雄性动物的心率比雌性动物的稍快;同一个体在安静或睡眠时心率慢,在活动或应激时心率快.总的来 说,代谢越旺盛,心率越快;代谢越低,心率越慢.经过充分训练的动物心率较慢. (二)心脏泵血过程和机理 1,心房收缩期 2,心室收缩期和舒张期:分四个时期:等容收缩期,射血期,等容舒张期,充盈期 1)等容收缩期 2)射血期 3)等容舒张期 4)充盈期 (三)心音 第一心音 第二心音 (四)心脏泵血功能的评定 1,心输出量的概念 每搏输出量(stroke volume) :心脏每搏动一次由一侧心室射出的血量. 每分输出量(cardiac output) 每分钟由一侧心室输出的血量,即为每分输出量 . : 射血分数(ejection fraction) :每搏输出量占心舒期的容积百分比. 心指数(cardiac index) :将每平方米体表面积,每分钟的心输出量定义为心指数(cardiac index). 心力储备(cardiac reserve) :心输出量随机体代谢的需要而增加的能力. (五)心脏泵血功能的调节 心输出量=心率*每搏输出量,影响心输出量的因素 1,前负荷(心室舒张末期容量)2,心室肌的收缩力 3,后负荷(动脉压) 4,心率 (四)心脏射血功能的调节 1.搏出量的调节 (1)异长自身调节 (2)等长自身调节 2.心率对心输出量的影响 前负荷(静脉回流量 搏出量 后负荷(主动脉压 神经因素 心输出量 心 缩 体液因素 心 率 (五)心电图及其各波的意义(无) 分析心电图时,主要是看各波波幅高低,历时长短以及波形的变化和方向. P 波反映的是左右心房去极化过程,其波形往往小而圆钝.P 波的上升部分表示右心房开始兴奋,其下降部分表示兴奋从 右心房传播到左心房.P 波的持续时间相当于兴奋在两个心房传导的时间. 典型的 QRS 波群往往包括了 3 个相连的波:第一个是向下的 Q 波,第二个是高而尖峭的向上的 R 波,第三个是一个向下 的 S 波它所反映的是左右心室兴奋传播过程的电位变化,QRS 复合波所占的时间代表心室肌兴奋传播所需的时间. T 波是继 QRS 波群之后的一个波幅较低而持续时间较长的波, 它反映心室兴奋后的复极化过程. 复极化过程较去极化过程 缓慢,故占用时间长. P-Q 间期是指 P 波起点到 QRS 波群起点的时间间隔,代表心房开始兴奋到心室开始兴奋的间隔时间,即兴奋通过心房,房 室交界和房室束的时间.若 P—Q 间期显著延长,表明房室结或房室束传导阻滞,这在临床上有重要的参考价值. Q-T 间期是指 QRS 波群起点到 T 波终点的时间, 代表心室开始去极兴奋到全部心室完成复极化所需的时间. 其长短与心 率有密切关系,心率越快,此间期越短. S—T 段是指 QRS 波群终点到 T 波起点的时间,代表心室各部分均处于去极化状态,无电位差,因此,它应位于等电位线 上.若某一部位的心室肌因缺血,缺氧或出现病理变化时,该部位的电位与正常部位的电位之间会出现电位差,使 S-T 段偏离等电位线,如心肌炎时,S-T 段往往下移.这在临床上有极重要的参考价值. 第二节 心脏的生理活动

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一,心肌的生物电现象 心肌细胞和其他电兴奋细胞如肌细胞,神经细胞一样,在细胞膜两侧存在着电位差,这种电位差又称作跨膜电位,它包 括静息状态下的静息电位和兴奋时的动作电位.心肌细胞所具有的这种跨膜电位及其所发生的规律性变化,称作心肌细 胞的生物电现象,它与心肌细胞的生理功能密切相关. (一)心室肌细胞的静息电位及其产生原理 心室肌细胞在静息状态下,膜两侧呈极化状态,用微电极可测出膜内电位比膜外电位约低 90mV.以膜外电位为 0 计,膜 内电位为-90mV.心室肌细胞的静息电位及其形成原理,基本上与神经细胞和骨骼肌细胞相似,也是由于细胞内钾离子向 细胞膜外流动所产生的钾离子跨膜电位或平衡电位. (二)心室肌 C 动作电位 心室肌动作电位是指心室肌细胞受到刺激而发生兴奋时其静息电位经历去极化与复极化的转变过程. 心室肌去极化(包括反极化)和复极化时程长达 300-400ms,骨骼肌仅数毫秒,二者波形也有明显区别.心室肌动作电 位的降支有一段较长的平台区,常达 200ms 以上,可见其复极过程很缓慢.通常将心室肌的动作电位分为 0,1,2,3,4 共 5 个时期(图 3-2).都由离子跨膜运动所产生,心室肌涉及的离子更多,这些离子既有各自特定的离子通道和动力学规 律,又有离子流之间的相互影响,故关系比骨骼肌复杂得多.现将心室肌动作电位各个时期的变化及其产生原理分述如 下: 1,去极化(0 期) 为动作电位的上升支.膜内电位由静息状态下的-90mV 迅速上升到+30mV 左右.0 期持续的时间很短,仅 1-2ms.但其去 极化的速度很快,0 期主要由于 Na+的快速内流所致.心肌细胞膜上有两种允许 Na+通过的通道.一为快通道,或叫 Na+ 2+ 通道,一为慢通道,或叫 Ca 通道.快通道与神经纤维上的 Na+通道相似,它的激活迅速,失活也迅速.慢通道的激活和 2+ 2+ 失活均较缓慢, Ca 它以允许 Ca 缓慢内流为主(所以又叫钙通道),同时也允许少量 Na+缓慢内流. + + 心室肌细胞膜上的 Na+通道,静息状态下是关闭的.当心室肌细胞受到刺激时,Na 通道即开始部分开放,少量 Na 内流, 造成心室肌细胞膜部分去极化,膜电位绝对值下降,当降到临界水平即阈电位(-70mV)时,快通道则全部开放.于是膜外 + Na 顺浓度差迅速内流形成动作电位的上升支.慢通道开放较快通道晚,所以,在 0 期形成中不起什么作用. 2,复极过程 当心室肌细胞去极化达到峰值后,就开始分阶段的复极化,复极过程包括 4 个时期. 1)快速复极初期(1 期): 继 0 期之后,约占 10ms,与 0 期合成峰电位(spike potential) ,1 期指去极化达顶峰后立即转入复极的初期.膜内电位 + 快速降低,表现为膜内电位由+30mV 迅速下降至 OmV,又称快速复极初期.此期快通道迅速失活,Na 内流停止,同时出现 + 由 K 外流形成复极化. 2)期(缓慢复极化)或叫平台期 复极化缓慢,膜电位停滞在 0mV 的等电位水平上,记录图形比较平坦,形成平台,持续约 100-150ms,是动作电位持续时 间长的主要原因,是心室肌细胞区别于骨骼肌和神经纤维的主要特征. 2+ 2+ 2+ 平台期的形成主要是静息时 Ca 通透性很低,当膜去极化到一定水平时,达到-40mV 时, Ca 通道即被激活,于是 Ca 缓 + + 2+ + 慢内流,复极化时膜对 K 的通透性渐渐恢复,K 外流逐渐增加,结果 Ca 内流与 K 外流对膜电位的影响互相抵消,因此复 + 极过程停滞,形成平台,同时还有少量的 Na 内流. 3 期(末期快速复极化) 2+ + + 此期 Ca 通道失活而膜对 K 的通透性增大,K 外流较快,膜电位迅速下降,恢复外正内负的极化状态,与神经纤维的复极 过程相似. 4 期(静息期或舒张期) + 2+ + 心室肌 C 的膜电位恢复到静息水平,此期 C 膜的离子主动转运增强,排出 Na ,Ca ,摄回 K ,使膜内外的离子恢复到 静息期水平. 二,心肌的生理特性心肌的生理特性包括兴奋性,自动节律性,传导性和收缩性. (一)兴奋性 1,心肌兴奋性的特点

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心肌 C 在每次兴奋后,它的兴奋性也发生相应的周期性变化,可分以下几个时期: (1)绝对不应期与有效不应期.当心肌接受刺激后,在处于兴奋的短暂时间内,对任何新的刺激不反应,称绝对不应期. 它相当于动作电位从去极至复极 3 期,也就是膜电位从去极化开始到重新恢复至-55mV 的过程. 此时,由于 Na 通道完全失活,而且不可能被重新激活,故膜对任何刺激的反应性均消失.但当膜电位继续恢复至-60mV + 时,Na 通道开始复活,具有一定程度的再反应能力,由于膜反应性还很低,尽管对足够强的刺激表现局部电位效应(即部 分去极化或称局部反应期),但仍无扩布性兴奋电位.也就是自 0 期至复极达-60mV 期间,当受到新的刺激时,仍无动作 电位产生,这一时期称为有效不应期(effective refractory period).心肌的有效不应期(包括绝对不应期和局部反应 期)特别长(可达 250-300ms,而骨骼肌仅 1-3ms),一直延续到心肌机械收缩的舒张期开始后,心肌收缩完成前给心肌 新的刺激,心脏不会产生新的收缩,而不会像骨骼肌那样产生强直收缩,从而保证了心脏的泵血功能. (2)相对不应期.指膜电位从-60mV 继续复极化至-80mV 期间,此时 Na+通道已逐渐复活,开放能力已开始恢复,但兴 奋性仍低于正常,兴奋性正逐渐恢复.故只对阈上刺激能产生动作电位,并且表现为 0 期去极幅度和速度均较小,传导 速度也较慢. + (3)超常期.当心肌膜电位从-80mV 继续恢复至-90mV 的极短时间内,Na 通道已恢复到基本可以再激活的状态,兴奋性 已基本恢复,而且此时的膜电位比正常静息电位更接近阈电位,因此,以稍低于阈刺激的阈下刺激就可使心肌兴奋,表 + 明为此期心肌的兴奋性超过正常, 故名超常期. 此时 Na 通道开放能力仍未完全恢复, 产生的动作电位的 0 期去极的幅度, 速度,兴奋传导速度仍低于正常. 2,影响心肌兴奋性的因素 兴奋性的高低决定于静息电位与阈电位之间的差距,改变静息电位或阈电位均可影响兴奋性. 1)静息电位 静息电位增大(指绝对值),与阈电位的差距加大,阈刺激也增大,兴奋性降低; 静息电位减小,与阈电位的差距缩小,阈刺激减小,兴奋性升高. 2)阈电位 阈电位水平降低(绝对值增大),与静息电位之间的差距缩小,兴奋性升高; 阈电位水平升高(绝对值减小),则兴奋性降低. (二)自律性 自动节律性的概念 组织细胞在没有外来刺激的条件下,能自动地发生节律性兴奋的特性,叫做自动节律性,简称自律性 1,心脏内的自律 C 自律组织存在于心内膜下的心肌特殊传导系统中,包括窦房结(蛙类为静脉窦),房室交界(结区除外),房室束,浦肯野 氏纤维等.这些组织的节律性高低不一.以猪为例,窦房结最高,每分钟兴奋 70-80 次;房室交界次之,每分钟 40—60 次;房室束的节律为 20-40 次;浦肯野氏纤维最低,每分钟不足 20 次. 窦房结是心脏内兴奋和搏动的正常起源部位,称为正常起搏点. 窦性心律:正常起源于窦房结的心搏节律故称窦性心律(sinus rhythm). 窦房结以外的具有自律性的其他自律组织为潜在起博点. 异位心律(ectopic~hythm)是指由窦房结以外的自律细胞取代窦房结而主宰心搏节律.特点是心率缓慢. 窦房结对潜在起搏点的控制通过两种方式: (1)抢先占领(Preoccupation) (2)超速驱动压抑(overdrive suppression) 2,自律性产生的机理 自律细胞在复极化完毕后,它的膜电位并不象非自律 C 那样稳定地维持在静息电位水平,而是能自动地,缓慢去极化, 达到阈电位,产生 AP. 3,影响自律性的因素 1)4 期自动去极化速度. 舒张期去极化的速度加快,则从舒张电位达到阈电位而发生兴奋的时间缩短,单位时间内爆发兴奋的次数多,自律性升

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高; 去极化速度减慢,到达阈电位的时间延长,单位时间内爆发兴奋的次数少,则自律性降低 2)最大舒张电位水平. 最大舒张电位减小(指绝对值),则与阈电位的差距就小,去极化时达到阈电位的时间缩短,自律性升高;反之,自律性 降低. + + 例如迷走神经兴奋,可使细胞膜对 K 的通透性增加,K 外流加速,于是舒张电位(绝对值)增大,与阈电位的差距加大,导 致心率减慢. 3)阈电位水平. 阈电位若下移,则舒张电位与阈电位的差距缩小,产生自动兴奋所需的时间也随之缩短,自律性升高;反之,自律性降 低. (三)传导性 心肌细胞具有传导性,一处发生兴奋能沿着 C 膜向外传播,并能由一条肌纤维传播到其他相邻的肌纤维, 1,兴奋的传导途径 窦房结 发出的兴奋传到右心房, 沿心房肌传播外,沿着"优势传导通路"传到左心房,引起左右心房几乎同时兴奋, 收缩,形成功能合胞体,优势传导通路将兴奋传到房室交界,兴奋在房室交界经过短暂的延搁,再沿房室束及其分支, 末梢浦肯野氏纤维网迅速传到心室肌,引起左右心室同时收缩. 房室交界传导延搁的生理意义: 心房兴奋收缩后,要经过较长的时间才引起心室兴奋收缩,这样,心房收缩可进一步将血液挤入心室,使心室肌在收缩 前有足够的时间充盈血液.在某些疾病或药物的影响下,也容易发生传导阻滞,使心房的兴奋不易或不能传入心室,造 成心脏停搏.如缺氧会使房室传导阻滞,造成心率异常. 2,影响传导性的因素 1)心肌细胞的直径 2)0 期去极化速度和幅度 3)邻近部位膜的兴奋性:兴奋性高,兴奋传导速度加快.如果该部位膜反应处于兴奋后的不应期,兴奋不能传导或传 导速度减慢. (四)收缩性(contractility 心肌收缩性的特点: (1)不发生强直收缩 由于心肌有特别长的不应期,心肌的整个收缩期都相当于有效不应期. (2)对细胞外液的 Ca2+浓度有明显的依赖 当细胞外液中 Ca2+降得很低, 甚至无 Ca2+时, 心肌肌膜虽仍能兴奋并产生动作电位, 但细胞不能收缩, 这一现象, 称 为"兴奋—收缩脱耦联" . (3)同步收缩(全或无收缩).心房和心室内特殊传导组织的传导速度快,而心肌之间的闰盘(缝隙连接)又为低电阻区, 因此, 兴奋在心房和心室内传导快, 几乎同时到达所有的心房肌细胞或心室肌细胞, 从而引起整个心房或心室同时收缩(同 步收缩).同步收缩的力量大,有利于射血.由于存在同步收缩,所以,心房肌细胞或心室肌细胞要么不收缩,要么整个 心房或整个心室内的所有肌细胞一起收缩,这种收缩称为"全或无收缩" . (4)期前收缩或额外收缩(extrasystole)和 代偿间歇(compensatory pause) 当心肌进行正常的窦性节律性收缩时,如果在舒张期(有效不应期之后,正常窦性节律到来之前)心肌受到额外刺 激,就会引起一次比正常窦性节律提前发生的额外兴奋和产生额外收缩.这种发生在下一次正常收缩之前的额外收缩, 叫期前收缩.期前收缩也有它自己的不应期.结果从窦房结传来的下一次节律性兴奋恰好落在期前收缩的绝对不应期内, 需要等到窦房结再下一次的兴奋传到心肌时,才能引起兴奋和发生收缩.所以在期前收缩之后,往往有一段较长时间的 间歇,叫代偿间歇. 第三节 血管生理 一,血管的功能和种类

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血管系统在体内起着输送,分配,贮存血液,调节血流的功能,参与实现机体与环境之间的物质交换过程. 血管:动脉,毛细血管和静脉三大类. 1,弹性贮器血管:主动脉和大动脉 2,分配血管:小动脉前的血管,将血液送到各组织 3,毛细血管前阻力血管(resistance vessels) :小动脉和微动脉 4,交换血管(exchange vessels):毛细血管 5,毛细血管后阻力血管:微静脉 6,容量血管(capacitance Vessels) :静脉血管 7,短路血管:小动脉与小静脉之间的吻合支. 二,血液 在血管系统内的 流动 (一)血流量 每单位时间流经血管系统的血量叫做血流量. 每单位时间流经某一器官如肾脏等的血流量 叫器官血流量.器官血流量的变化决定于 1,进入器官的动脉压的高低 2,器官内小动脉毛细血管的收缩和舒张情况. 器官血流量与当时的代谢水平相适应. (二)外周阻力是血液流向外周血管所遇阻力的总称.外周阻力与血管半径成反比,与血管长度和粘滞性成正比.主要 是小动脉和微动脉.引起外周阻力改变的因素主要是血液的粘滞性和血管口径. (三)血压 (blood pressure)是指血管内血流对于单位面积血管壁的侧压力. 血压形成的因素: 1,血管内有血液充盈是形成血压的前提. 2,心脏射血是形成血压的动力. 3,大动脉管壁的弹性回缩力是心脏舒张 时推动血液前进的力量. 4,外周阻力是形成血压的重要因素. (四)血流速度 流速与总口径成反比,毛细血管口径最大,流速最慢,利于物质交换 三,动脉血压和动脉脉搏 一)动脉血压(arterial blood pressure) 1,动脉血压 动脉血压相对恒定的意义: 收缩压(systolic pressure) 舒张压(diastolic pressure) 脉压(pulse pressure)平均动脉压(mean arterial pressure) (一)动脉血压 2.动脉血压的形成和影响因素 1)形成因素:心输出量和外周阻力 心输出量=每搏输出量×心率 外周阻力:动脉口径和血液沾滞性 2)影响因素: 大动脉管壁的弹性 循环血量和血管系统容量之间的相互关系 ⑴每搏输出量:心脏每搏输出量主要影响收缩压.⑵心率的改变主要影响舒张压. ⑶外周阻力:外周阻力越大,舒张压就越高.⑷循环血量与血管容量的对比 : ⑸大动脉管壁的弹性作用 :主动脉和大动脉的弹性可使心动周期中动脉血压的波动幅度减小

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影响动脉血压的因素(无) 二)动脉脉搏(pulse 四,静脉血压和静脉回心血量 一)静脉血压 中心静脉压 外周静脉压 (二)静脉回流 静脉回心血量及影响因素 1, 心脏收缩力量 2,胸腔负压的抽吸作用 3,骨骼肌的挤压作用 4 ,血液的重力作用(体位改变) 五,微循环(microcirculation (一)微循环的组成 1,微动脉 2,后微动脉 3,毛细血管前括约肌 4,真毛细血管 5,通血毛细血管 6,动静脉吻合支 7,微静 脉七个部分组成 (二)微循环的通路 1,直捷通路 2,营养通路 3.动-静脉短路 (三)微循环的调节 1,神经调节 2,体液调节: 1)缩血管物质:去甲肾上腺素,血管紧张素和 5-羟色胺. 2)舒血管物质:组织代谢产物如组织胺,缓激肽,乳酸和 CO2 等.可以使血管平滑肌舒张. 六,组织液和淋巴液 (一)组织液 1.组织液的生成 有效滤过压(effective filtration pressure) =(毛细血管血压+组织液胶渗压)-(血浆胶渗压 +组织液静水压) 2.影响组织液生成的因素 1)毛细血管血压 2)血浆胶体渗透压 3)毛细血管壁的通透性 4)淋巴回流 淋巴回流的生理意义 (1)调节血浆与细胞之间的液体平衡. (2)回收组织液中的蛋白质. (3)脂肪消化后的主要吸收途径.(4)淋巴结的防御屏障作用(清除组织中的异物) . 第三节 心血管功能的调节 一,神经调节 (一)心血管的神经支配 1.支配心脏的神经 (1)心交感神经的作用 末梢释放去甲肾上腺素,与β受体结合 正性变时,正性变传导,正性变力 (2)心迷走神经的作用 末梢释放乙酰胆碱,与 M 受体结合,心率变慢. 2.支配血管的神经 1)缩血管神经 末梢释放去甲肾上腺素 与α受体结合,血管平滑肌收缩 与β受体结合,血管平滑肌舒张 血管分布:小动脉,微动脉分布密度大,

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器官分布:皮肤最大,骨骼肌,内脏次之, 2)舒血管神经(vasodilator nerve) ①交感舒血管神经 ②副交感舒血管神经 (二)心血管中枢(cardiovascular center 1.调节心脏活动的中枢 中枢 部位 传出神经 心迷走中枢 延脑 心迷走神经 (心抑制中枢) 心交感中枢 腹内侧 延脑网状结构 心交感神经

③脊神经背根舒血管纤维

效应 心脏活动减 弱血压降低

心脏活动加 强,血压上升

(心加速中枢) 背外侧 2.调节血管活动的中枢 中枢 部位 效应 缩血管区 延脑头端腹外侧部 心率加快,血管收缩,血压上升 舒血管区 延脑尾端腹外侧部 抑制交感神经中枢的活动 三)心血管反射 1.颈动脉窦,主动脉弓压力感受性反射(图)(无) 2.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射 3,容量感受器引起的心血管反射 多分布在左心房壁,传入神经在迷走神经内. 当心房,心室或肺循环大血管压力升高或血容量增多而心脏或血管壁受牵张时,引起容量感受器兴奋,反射性引起心迷 走紧张加强,心交感紧张降低导致心率减慢,心输出量减少,外周血管阻力降低,血压下降;尿量和尿纳排出增多. 容量感受器引起尿量尿纳增多的机制: 1)感受器传入神经经迷走神经进入中枢后,使视上核,室旁核释放抗利尿激素减少,导致肾小管和集合管对水的重吸收 减少,尿量增多.2)容量感受器的传入冲动反射性引起肾交感神经活动减弱,这一效应很明显,结果使肾血流量增多, 尿量尿纳增多,同时肾素释放减少,肾素-血管紧张素-醛固酮系统活动受抑制,都能引起尿量尿纳增多.3)心房扩张 引起心房肌细胞释放心房钠尿肽,促进肾排钠,排水. 二,体液调节 (一)肾上腺素(E)和去甲肾上腺素(NE) 肾上腺素:α结合,血管收缩,β结合,血管舒张,外周阻力影响不大;与心肌β受体结合,使心脏活动加强加快,强 心药. 去甲肾上腺素:主要与α受体结合,血管收缩,外周阻力增大,血压明显升高,升压药. (二)肾素-血管紧张素系 统(图) (三)血管升压素(vasopressin) 肾素-血管紧张素系统(无) (四)血管活性物质 1.舒血管物质 (1)内皮舒张因子(EDRF) (2)一氧化氮(NO)等 2.缩血管物质 (1)内皮缩血管因子(EDCF) (2)内皮素(endothelins)等 (五)激肽释放酶-激肽系统 (六)心房钠尿肽(atrial natriuretic ptide) (七)组织胺:肥大细胞产生 (八)阿片肽

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(九)组织代谢产物:co2,腺苷等 第四节 器官循环(自学 一,冠状循环二,肺循环三,脑循环四,肝循 第六章 能量代谢与体温调节 目的要求: 了解能量代谢的一般概念,明确体温相对恒定的意义及体温调节的机制. 第一节 能量代谢 能量代谢概念 :生物体新陈代谢活动中伴随物质代谢所发生的能量的释放,转移和利用等过程.一,动物体能量的来源 与消耗 营养物质 提供能量(%) 特 点 糖 类 60-70 有氧氧化,产能多, 脂 肪 30-40 贮存, 6 倍于糖元 蛋白质 通常很少 生物活性物质 日粮总能 → 可消化能 → 代谢能→净能 100% ↓ 95% ↓ ↓ 45% 粪能 5% 发酵能 特殊动力作用能 和尿能 50% 净能——可转变为 ATP 中高能磷酸键的能量, 用于:维持,运动,生产 二,能量代谢的测定方法 (一)直接测热法:代谢产热 (二)间接测热法: 1,卡价或热价 2,氧热价 3,呼吸商 ,非蛋白呼吸商 三,基础代谢和静止能量代谢 一基础代谢(basal metabolism) 指动物在清晨,清醒,静卧,空腹,20 度的环境温度,未作肌肉活动,无神经紧张 等状态下的能量代谢. 基础代谢率(basal metabolism rate,BMR)指在基础状态下单位时间内每平方米体表面积所散发的热量 二静止能量代谢 :在畜舍或实验条件下,家畜在清晨进食前,处于静卧状态时的能量代谢水平.与基础代谢的区别静止 能量代谢还包括食物的特殊动力效应的能量以及可能用于调节体温的能量消耗等. 四,影响能量代谢的因素 (一)影响能量代谢的因素 1.肌肉活动 肌肉活动产热量 运动或劳动 躺卧 开会 洗衣 踢足球 产热量(Kg/m2m) 2.73 3.40 9.89 24.98 2.神经—内分泌 3.食物特殊动力作用 4.环境温度 (二)影响基础代谢率和静止能量代谢率的因素 1,个体大小 2,性别 3,生理状态 4,年龄 5,营养状况 6,品种 7,季节 8,气候 第二节 体温 体温:体温(body temperature)就是动物体内的温度. 恒温的意义:是维持家畜正常生命活动和新陈代谢地重要条件之一. 一,动物体温及其正常变异

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部位:体表温度与体核温度 昼夜 生理状态等 二,机体的产热和散热 一产热 骨骼肌,内脏 二散热 途径:皮肤,呼吸道,粪尿 方式 : 1,辐射 2,传导 3,对流 4,蒸发:显性蒸发,不显性蒸发. 环境温度制约散热方式. 三,体温恒定的调节 行为性体温调节,生理性体温调节 (一)体液调节 1,肾上腺素 2,甲状腺激素 (二)神经调节 1,温度感受器: 外周温度感受器: 中枢温度感受器: 2,体温调节中枢: 下丘脑体温调节中枢 下丘脑前区为散热中枢 下丘脑后区为产热中枢 3,信号传出途径与效应器 散热中枢兴奋产生的效果,1)传至皮肤血管交感神经冲动减少,皮肤血管扩张,皮温升高,散热增多;2)汗腺的交感 神经冲动增加,汗液分泌增加,蒸发散热. 产热中枢兴奋可以通过:1)寒战性产热 2)非寒战性产热 4,调定点(set point) 学说 (三)机体对冷或热的体温调节过程 1,对冷的调节 当体内,外温度降低时,刺激外周和中枢温度感受器,信息传导到丘脑下部的体温调节中枢.一方面兴奋到皮肤血管的 交感 N,使全身皮肤血管收缩,皮肤血流量减少,从而减少散热.同时,由于皮肤深部的动脉与静脉往往平行并紧靠在一 起,这样回心的冷的静脉血与外流的热动脉血通过热交换,可使静脉血加温,A 血降温,这就大大的减少在寒冷环境中的 散热.另一方面,通过躯体运动神经,使骨骼肌紧张性增加.待肌肉紧张到一定程度时,就出现颤,为寒颤性产热,从 肌肉紧张到寒颤可大量产热.其后,则由肾上腺素和甲状腺素加速 C 代谢,以增加产热,为非寒颤性产热. 动物在行为方面,则首先表现被毛竖起,增强被毛的绝热作用,休息时趋向温热环境,或采取蜷缩姿势,减少与寒冷的 接触面积.若长期处于寒冷环境中,则被毛生长加强,皮下脂肪蓄积.从而增加体表的绝热作用. 总起来说,当环境温度降低时,动物首先采取各种方式减少散热,防止体温急骤下降.如仍不足以维持体温,则增加产 热,来维持正常的体温水平. 2,对高温的调节过程 当体内,外温度升高时,刺激外周和中枢温度感受器,信息传导到丘脑下部的体温调节中枢.一方面使全身皮肤血管舒 张,皮肤血流量增加,从而使皮温升高,增强散热.与此同时,汗腺活动加强,大量分泌汗液,以增加蒸发散热,许多 家畜在高温环境中,还出现呼吸急促,甚至热性喘息,使由呼吸来蒸发散热大为增加. 动物在行为方面,则表现懒于运动,伸展体躯躺卧,逃避日光曝晒,趋向阴凉处,有的滚浴泥浆(猪) ,有的入水浸浴(水 牛)等,这些行为既减少产热又增加散热. 四,外界温度影响动物体温 等热范围: 使动物的代谢强度和产热量维持在生理的最低水平时的环境温度. 服习(冷适应) :其他环境因素不变,动物暴露在冷环境的二,三周内,首先发生寒颤产热,然后转到非常颤性产热. 这种增加非寒颤性产热的变化,叫做冷适应.

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风土驯化(冷驯化) :动物随着夏季到冬季的气候变化,改进绝热物(如更换被毛和增加皮下脂肪)和血管运动的适应变 化,以减少散热,来调节冬季条件下的正常体温.这些变化叫做冷驯化. 气候适应:动物由于自然选择,又经过几代遗传变异之后,最适于生活在寒冷的气候中,叫做气候适应. 第七章 泌尿生理 目的要求: 了解机体的排泄途径. 重点掌握尿的生成过程及影响因素. 熟悉尿液浓缩和稀释的原理及其生理意义(难点) . 了解排泄对维持机体内环境相对稳定的意义. 排泄(excretion)是指机体在新陈代谢过程中所产生的代谢终产物及多余的水分和进入体内的各种异物(包括药物) ,经 血液循环由排泄器官排出体外的过程.不包括大肠排出的饲料残渣,因为这些残渣没有进入血液. 机体的排泄途径有四种 1,呼吸器官排出:少量水分,CO2 2,大肠排出:随粪便排出的胆色素和无机盐,如钙,镁,铁 3,由皮肤和汗腺排出的汗.汗中有水,尿素和氯化钠等盐类,马的汗液中有血浆蛋白. 4,由肾脏生成尿的形式排出代谢产物和异物,如尿素,尿酸,肌酸酐,马尿酸,水及进入体内的药物.起到调节体内水 平衡,电解质平衡,酸碱平衡. 尿生成的主要生理意义在于维持机体 内环境的相对稳定. 第一节 肾脏的解剖组织结构特点(复习) 一,肾脏解 剖结构 被膜—皮质—髓质—肾盂—输尿管(图) 二 ,肾脏组织结构 1.肾单位和集合管 肾单位: 肾小体(肾小球,肾球囊)和肾小管(近球小管,髓袢,远球小管 ) ,远球小管汇合成集合管,开口于肾盂. 2.皮质肾单位和髓旁肾单位 皮质肾单位:位于皮质浅表部位,肾小球髓袢很短,一般只深入髓质外带,有的还不进入髓质,这类肾单位叫皮质肾单 位.其特点是入球小动脉粗而短,出球小 A 细而长.这对血液流出肾小球产生了很大的阻力.出球小 A 离开球囊后,反 复分支再次形成毛细血管网.并缠绕肾小管.这些特点与肾脏生成原尿有关 . 近髓肾单位(髓旁肾单位) :位置较深,集中分布于皮质较深处靠近髓质部位,肾小球较大,髓袢较长,可深入到髓质内 带.少数的还可深到乳头.这类肾单位叫近髓肾单位或者髓旁肾单位.近髓肾单位的出球小 A 比入球小 A 还要粗,它离 开球囊后,在髓质内分成两支,一支为第二套毛细血管,第二支形成细长的 U 形直小血管,与髓袢伴行.并在深入髓质 内带过程中,与髓质内不同水平的各直小血管的升,降支均有吻合支相连,血流互相沟通,对保持髓质的渗透压梯度与 尿液的浓缩和稀释有关. 3.肾小球旁器 球旁细胞 :是由入球小动脉管壁的平滑肌细胞演变而来,在入球小动脉进入肾球囊的这段管层上,它的管壁中层具有一 些高度分化了的平滑肌上皮细胞,其细胞核呈椭圆形,这类细胞叫肾小球旁细胞(Juxtaglomerular cell), 能监测肾的血流量,当血流量减少时,可分泌肾素(renin)它具有生成,贮存和释放肾素(remin)的作用. 致密斑:在远曲小管起始部靠近肾小球旁 C 的一侧上,管壁的上皮细胞变得窄而高,细胞核密集地聚在一起,染色较浓叫 做致密斑.可感受小管液 中[Na+]浓度. 系膜细胞(间质细胞):入球小 A 和出球小 A 之间的 C 三,肾的血液循环特点 1,血液供应丰富,血流量大,血压高; 2,通过两次小动脉和两套毛细血管网. 3,肾小球内血压高:由于皮质肾单位的入球小 A 粗而短,出球小 A 细而长.出球小动脉血流阻力大,形成肾小球内有

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较高的血压,有"高压床"之称.它相当于平均 A 血压的 60%左右,约为 70—80mmHg.这种高压有利于血浆中某些成分 的滤出. 4,肾小管周围毛细血管血压低时:由出球小 A 反复分支形成的肾小管周围毛细血管,血压降低,约为 13mmHg,有"低压 床"之称.加之血浆中的水分在肾小球内大量滤出而保留了血浆蛋白,使"低压床"的血浆胶体渗透压升高.这就有利 于此处的毛细血管吸收肾小管中的液体. 第二节 尿的生成 一,尿液的成分和性质 1,尿液的化学成份: 尿中的水分占 96—97%,固体物占 3—4% ,有机物和无机物 有机物:尿素(绝大部分) ,尿酸,肌酸酐(蛋白质和核酸的代谢终产物)马尿酸,尿色素,某些激素和酶. 无机物:氯化钾,氯化钠,其次为硫酸盐,磷酸盐,碳酸盐 2,色泽和透明度 3,酸碱度:草食动物碱性,肉食动物酸性 二,尿液的生成过程 1,肾小球的滤过作用 2,肾小管,集合管的选择性重吸收 3,肾小管,集合管的分泌排泄作用 (一)肾小球的滤过作用 1,结构基础——滤过膜 由肾小球毛细血管内皮细胞,基膜,肾球囊内层上皮细胞构成. 机械屏障和电学屏障,水,电解质,小分子物质通过滤过膜,形成原尿.蛋白,血细胞,带负电的物质不能通过. 2,动力 有效滤过压=肾小球毛细血管内压-(血浆胶 体渗透压+肾小囊内压) 滤过率(GFR):单位时间内从肾小球滤过的原尿量,称为肾小球滤过率,ml/min,如猪为 100ml/min,每昼夜生成的原尿量 达 144l,是体重的 3 倍,全身血流量的 6 倍. 2,动力 有效滤过压 从入球端→ 6-(1.3+2.7) =2.0kPa 出球端 6-(1.3+4.7 )=0 渐变 储备 3,影响肾小球滤过作用的因素 1) 滤过膜的通透性 滤过膜的通透性 permeability 机械屏障和静电屏障作用降低(中毒,缺氧) ,滤液中出现蛋白质,红细胞;作用加强:少尿. 滤过膜的面积 滤过面积减少(急性肾小球肾炎,管腔狭窄阻塞) ,滤过率下降,少尿,甚至无尿. 2)滤过压 a 毛细血管血压: 肾血流量的自身调节

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血压在约 80--180 mmHg ,有自身调节能力,低于 80 mmHg 时(大失血) ,滤过率和尿量降低 . b 血浆胶体渗透压:蛋白丢失,稀释血液 c 囊内压:阻塞等,囊内压升高,有效滤过压升高,原尿减少 滤过率的变化 有效滤过压 毛细血管血压↓ EFP↓ ↓ 血浆胶体渗透压↓EFP↑ 肾小球血浆流量↓ 滤过膜通透性和面积 滤过膜的孔径↑ 滤过膜带负电荷↓ ↓ 血尿) 蛋白尿) 肾炎) 大失血) 结石,肿瘤) 快速大量输液) 中毒性休克)

(二)肾小管,集合管的重吸收 1,重吸收的方式 极似小肠吸收 ①主动重吸收:是指肾小管上皮 C 能逆电化学差将小管液中的溶质转运到肾小管外组织间液的过程.主动转运的方式有 多种,如吞饮,载体和离子泵等.一般来说,机体所需要的物质,如葡萄糖,氨基酸,Na+等都是肾小管主动重吸收的. ②被动重吸收:是指小管液中的水和溶质,依靠物理的和化学的机制通过肾小管上皮 C 进入小管外组织液的过程.对于 水来说,渗透压差是水被动重吸收的动力.对于溶质来说,浓度差和电位差则是被动重吸收的动力. 2,肾小管,集合管不同节段的重吸收特点 近曲小管: 重吸收力最强,在其上皮 C 的管腔侧膜上,拥有大量密集的微绒毛,形成刷状缘,使重吸收面积大大增加. 髓袢: 降支:对 Nacl 通过性低,对水的通透性大. + 升支:对水的通透性差,对 Na 的通透性较大. 远曲小管和集合管: 在抗利尿 H(ADH)作用下对水的通透性大,在缺乏它时,对水不透通. 3,几种物质的重吸收(图 1,2) + + 钠离子--泵-漏模式,其基本特点是:当小管液中 Na 浓度升高时,Na 易化扩散形式顺浓度差和电位差被动转运进入 细胞内,然后被侧膜的钠泵泵出进入细胞间隙,使其中的静水压上升.这一压力可促使钠离子通过基膜进入与其相邻的 毛细血管,也可促使钠离子经由紧密连接回漏入小管液中.所以钠离子在近曲小管的重吸收量等于上皮吸收的量减去回 漏量. 葡萄糖--协同转运,载体,肾糖阈 钾离子--主动,分泌 水--近曲小管,髓袢,远曲小管 有两种情况.一种是水的重吸收是在近曲小管部伴随溶质的吸收而被吸收的,是被动重吸收.另一种是水的重吸收量随 着体内水量的多少而转移.即体内缺水时,水的重吸收量增多;不缺水时,水的重吸收减少.这是受抗利尿 H 调节的, 是在远曲小管和集合管部位主动重吸收的. 3,影响重吸收的因素 1)肾小球滤过率的改变对重吸收的影响 球管平衡:肾小管的重吸收率始终占肾小球滤过率的 65-70%, 2)小管液中溶质的浓度 3)肾小管上皮 C 的机能状态 4)激素的影响
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(三)肾小管,集合管的分泌排泄作用 分泌,排泄的含义: 肾小管的分泌作用是指肾小管上皮 C 通过新陈代谢,将所产生的物质分泌到肾小管腔中去的过程. 肾小管的排泄作用是指肾小管上皮 C 把血液中某 些物质排入肾小管腔中去的过程.如肌酸酐,K+ 和药物. 1,H+ 机制: Na+-H+交换 意义: 排酸保碱 2,NH3 谷胺酰胺脱氨形成 意义: 排酸保碱 1,NH3 由谷氨酰胺脱氨产生,以单纯扩散跨膜进入小管液. 2,泌 NH3 与泌 H+相关.H+的分泌增加可促进 NH3 分泌增强,二者在小管液中结合生成 NH4+. 3,铵盐的排出有利于 Na+回收入血,达到既排酸物(如 NH4Cl) ,又保留碱储. 3,K+ + + + + + 1)终尿中 K 主要由远曲小管和集合管分泌.K -Na 交换中,Na 重吸收为主动, 泌 K 为被动. + + + + 2)K -Na 交换与 H -Na 交换互相抑制 因此酸中毒可导致高血钾,反之亦成立. 4,其他物质 如药物 第三节 尿的浓缩与稀释 尿液与血浆渗透压比较,高渗尿,稀释尿,等渗尿 ,一般为浓缩尿.有髓袢的动物才能形成浓缩尿.髓袢越长浓缩能力 越强. 肾皮质组织液与血浆等渗,从皮质与髓质连接处到肾乳头,渗透压依次递升,形成梯度. 一,肾髓质渗透压梯度的形成原理 外髓质区:髓袢升支粗段主动重吸收 NaCl 内髓质区: 尿素的再循环 髓袢升支细段被动重吸收 NaCl 二,直小血管在维持肾髓质高渗环境中的作用 保留肾髓质区的溶质 带走重吸收的水分 3,尿的浓缩和稀释过程 1)尿的浓缩 若小管液中的水分被重吸收,而溶质留在小管液中,尿液被浓缩.肾脏重吸收水的方式是渗透,动力是渗透压差,皮质 部组织液是等渗的,髓质部是高渗的,当远曲小管和集合管的液体由外髓流向内髓时要流经此高渗区,在有 ADH 的时, 水分进入组织液,小管液不断被浓缩,变成高渗液,形成浓缩尿. 2)尿的稀释 如果小管液中的溶质被吸收而水不被吸收,尿液就被稀释.在髓袢升支粗段能主动吸收 NaCl 而对水不通透,使髓袢升支 粗段小管液成为低渗液.低渗的小管液流经远曲小管和集合管时,如果没有 ADH,对水的通透性很低,而 NaCl 继续吸收, 小管液的渗透压进一步下降最终形成低渗尿,造成尿的稀释. 尿 原因:水的重吸收多于溶质的重吸收 液 部位:集合管

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浓 动力:管内外的渗透压差(管外高渗) 缩 条件:管壁对水具有通透性(ADH↑) 调节:ADH 的释放 尿 原因:溶质的重吸收多于水的重吸收 液 部位:髓袢升支粗段主动重吸收 NaCl. 稀 条件: 释 1.远曲小管,集合管对水通透性降(ADH↓) 2.远曲小管,集合管继续重吸收 NaCl. 第四节 尿生成的调节 一,肾血流量的调节 1,肾血流量的自身调节 Autoregulation of renal blood flow 概念 Concept:动脉血压在一定范围内变动时,肾血流量可保持相对恒定的现象. 机制 Mechanism: 肌源学说 意义 significance: 使肾血流量与其泌尿功能相适应 肌源学说 动 平滑肌 管腔 血流 血流量 血 脉 紧张性 变小 阻力 受限 流 量 平滑肌 管腔 血流 血流量 稳 紧张性 变大 阻力 恢复 定 BP:180 mmHg 为血管收缩极限 80 mmHg 为血管舒张极限 2,肾血流量的神经和体液调节 肾脏主要受交感神经支配 1)肾交感神经活动加强→肾血管收缩→肾血流量减少 2)刺激球旁细胞,肾素释放增加 3)交感神经兴奋,释放去甲肾上腺素,激活α 受体,使近端小管对 Na+重吸收增加.尿 Na+排出减少. NE,E →肾血管收缩→肾血流量减少 意义:使肾血流量与全身的血液循环相配合 二,肾小管活动的调节 (一)抗利尿激素(ADH) 合成部位:下丘脑视上核,室旁核 释放部位:神经垂体 ADH 的作用: 提高远曲小管和集合管对水的通透性 影响 ADH 释放的因素 (1)血浆晶体渗透压(图) (2)循环血量 (3)其他因素 动脉血压升高,轻度冷刺激……释放减少 疼痛刺激,情绪紧张……释放增加 下丘脑,垂体病 变…… 水利尿(图) (二)醛固酮 产生部位:肾上腺皮质球状带, 血 压

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作用:促进远曲小管和集合管对 Na 的重吸收并继发对水的重吸收.保 Na+,保水和排 K+ 1,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS) 2,血钾,血钠的浓度 血钾升高或血钠降低时, 可刺激肾上腺皮质球状带 分泌醛固酮增加. 保钠排钾保水作用

+

肾素-血管紧张素-醛固酮 系统(图) (三)其他 1,心房利尿钠肽:由心房肌细胞合成的肽类激素,主要作用是使血管平滑肌舒张,促进肾脏排 Na+,排水.抑制醛固酮 的分泌,对抗血管紧张素Ⅱ缩血管作用,抑制球旁细胞分泌肾素. 2+ + + -2,甲状旁腺素(PTH) 促进远曲小管和集合管对 Ga 的重吸收,抑制近曲小管对磷,Na ,K ,HCO3 和氨基酸的重吸 收. + -3,降钙素(CT)促进钙,磷从尿中排出,抑制近曲小管对 Na 和 Cl 重吸收 第五节 肾脏的功能概述 一,肾脏的泌尿功能对维持机体内环境相对恒定的意义,表现在 1,排泄机能 2,维持水和渗透压的平衡 3,维持电解质平衡 4,维持血浆 PH 值的相对恒定 二,肾脏的内分泌功能 1,肾素 2,促红 C 生成素 3,1,25----二羟钙化醇 4,前列腺素 第六节 排尿及其调节 反射活动:正反馈

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影响 ADH 释放的因素有如下两种: 1,血浆晶体渗透压:丘脑下部有渗透压感受器(osmoreceptor) ,它对血浆晶体渗透压的变化特别敏感.当血浆晶体渗 透压升高时(如大出汗,腹泻,脱水等) ,渗透压感受器受到刺激,可反射地引起 ADH 释放增加;当血浆晶体渗透压降低 时(如大量饮清水后) ,ADH 释放减少或停止. 大量饮清水后尿量增多的现象,叫做水利尿.它主要是由于 ADH 释放减少,使水重吸收减少所至. 2,循环血量:心房(主要是左心房)和胸腔内大静脉处有容量感受器,对循环血量的变化敏感.当循环血量增加时,容 量感受器受刺激而兴奋,可反射地抑制 ADH 的释放,从而引起利尿,排出水分,恢复正常循环血量;当循环血量减少时, 容量感受器受抑制,ADH 释放增多;水的重吸收增多.这有利于循环血量的恢复. 2.髓质高渗区的形成 外髓部-髓袢升支粗段 NaCl 内髓部-逆流倍增(NaCl,尿素) (髓袢降支-升支-集合管) 3.髓质高渗区的维持 直小血管逆流交换 4.髓质高渗区的利用 ADH 的水平 第八章 肌肉 目的要求: 掌握骨骼肌的收缩形式和神经-肌肉间的兴奋传递 了解骨骼肌的收缩机理 第一节 骨骼肌的特性 一,骨骼肌的物理特性 展长性:能被拉长 弹性:外力解除后,恢复原状 粘滞性:分子内部摩擦产生阻力,变形缓慢不完全 功能良好,展长性,弹性好,粘性小,收缩迅速有力; 疲劳,循环障碍时,展长性,弹性差,粘性大,收缩减弱. 骨骼肌的展长性,弹性,粘性比平滑肌差. 第二节 骨骼肌的收缩一,骨骼肌的收缩形式 (一)等长收缩和等张收缩 等长收缩(isometric contraction) 等张收缩(isotornic contraction) (二)单收缩 单收缩(single twitch) :在实验条件下,肌肉受到一次刺激所引起的一次收缩,称为单收缩.单收缩包括潜伏期,缩 短期和舒张期 3 个时期. (三)收缩总和与强直收缩( tetanus) 在一定的时间间隔内,连续给肌肉两个最大的刺激,如果第二个刺激落在第一个刺激引起的收缩的舒张期中,则可引起 较前一个收缩为高的收缩,并复合在前一个收缩上,这种现象叫收缩总和(summation of contraction) 随着刺激频率的增大,肌肉不断的进行综合,直至肌肉处于持续的缩短状态.这种收缩称为强直收缩(tetanus). 在刺激频率较低时,描记的收缩曲线呈锯齿状态.这样的收缩称为不完全强直收缩. 当刺激频率升高时,可描记出平滑的收缩曲线,这样的收缩称为完全强直收缩. 引起完全强直收缩所需的最低刺激频率称为临界融合频率. 肌电图:在皮肤表面放置两个金属电极或将针电极直接刺入肌肉内,可记录出肌肉活动的动作电位,记录的电位曲线叫 肌电图. 活体内肌肉收缩的力量:

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1,参加活动的运动单位数目. 2,每一运动神经元发放冲动的频率. 二,神经肌肉间的兴奋传递 (一)神经-肌肉接头的结构特点 运动神经纤维末梢和肌细胞(即肌纤维)相接触的部位,称为神经—肌肉接头(neuromuscular junction)或运动终板 (motor end plate). (二)神经-肌肉接头的兴奋性传递过程 运动神经末梢去极化 Ca2+进入轴突内 小泡内递质(Ach)释放 Ach 与突触后膜受体质结合 终板电位(EPP) 终板电位(end-plate potential, EPP)的特点 ①其电位只是去极化,不会反极化. ②不是全或无的,可表现总和. ③电位大小与递质量有关. (三)影响神经-肌肉接头传递的因素 ①细胞外液 Ca2+浓度升高时,乙酰胆碱释放量增加,有利于兴奋传递;相反,Ca2+浓度降低时,则影响兴奋传递. ②乙酰胆碱与受体结合是触发终板电位的关键,而受体阻断剂,如箭毒类药物可与后膜乙酰胆碱受体结合,使受体数减 少,从而造成传递阻滞. ③胆碱脂酶能及时清除乙酰胆碱,保证兴奋由神经向肌肉传递.有些药物,如有机磷制剂,新斯的明等,均有抑制胆碱 脂酶的作用,使乙酰胆碱在体内蓄积,导致后膜持续性去极化,肌肉痉挛. 第三节骨骼肌的收缩机理 一,骨骼肌的结构特征 二,骨骼肌的超微结构 (一)肌原纤维(myofibril) 1,粗肌丝(肌球蛋白微丝) 肌球蛋白(myosin) 2,细肌丝(肌动蛋白微丝) (1)肌动蛋白 (actin) (2)原肌球蛋白 (tropomyosin) (3)肌钙蛋白(troponin) (二)肌管系统(下图) 1.横小管(transverse tubule, T tubule) 肌细胞膜向内凹陷形成的 ,有 L 型钙离子通道 2.纵小管 longitudinal tubule, Ltubule) 肌浆网,在接近肌节两端的 T 管膨大成终末池,内存大量的钙离子,静息时 T 管的 L 型钙通道对终末池的钙释放通道起 堵塞作用 三,骨骼肌收缩的机理和兴奋收缩耦联 (一)滑行学说(sliding theory) (图) (二)骨骼肌兴奋-收缩耦联(excitation---contraction coupling)兴奋-收缩耦联:肌细胞兴奋触发肌纤维收缩的 生理过程,耦联因子是钙离子. 横管的作用:将电位变化传入肌细胞内部; 终末池的作用:贮存,释放和再积聚 Ca2+;

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三联管结构:把肌膜上的电位变化和肌膜内的收缩过程衔接或耦联起来的关键部位; Ca2+:细胞内信息传递物质或耦联因子的作用. 四,骨骼肌的类型和运动神经的营养性影响 一骨骼肌的类型 二运动 N 的营养性影响 神经末梢经常释放某些营养因子,调整被支配组织内在的代谢活动,对该组织的结构,生化与生理过程施加持久性影响, 称为神经的营养性作用. 第四节 骨骼肌的能量代谢 一,无氧代谢和需氧代谢 肌肉在无氧代谢条件下也能进行收缩,但只有在需氧代谢条件下才能解除疲劳. 二,直接能源和最终能源 骨骼肌收缩的直接能源来自肌肉内的 ATP;而骨骼肌收缩的重要能源和最终能源则分别来自糖类的无氧酵解和营养物质 的彻底氧化. 红肌纤维 白肌纤维 第九章 神经系统 概 述 1,神经系统是动物机体内起主导作用的调节 2,神经系统由外周神经和中枢神经系统组成. 3,神经系统的功能:①感觉功能;②效应功能;③信息整合功能;④信息储存功能. 第一节 神经元活动的一般特征 目的与要求 掌握 神经元的结构和功能; 神经纤维传导兴奋的特征; 神经胶质细胞的功能. 了解 神经纤维的轴浆运输; 神经的营养性作用. 一,神经元与神经纤维 神经系统由神经元与神经胶质细胞组成 . (一)神经元 1,神经元(neuron) 即神经细胞,是神经系统基本的结构与功能单位. 2,分类 1)按形态:锥体细胞,星形细胞,梭形细胞等; 2)按功能:感觉,运动,联络 3)按所含递质:DA,Ach,NE,5-HT 等 4)按对下一级神经元所产生的效应:兴奋性,抑制性 3,结构 大多数神经元的结构与典型的脊髓运动神经元的结构相仿. 4,功能 ① 接受信息,整合信息,传递信息; ②神经-内分泌功能. 神经元的四个重要的功能部位: ①胞体和树突:接受信息,并整合和传递信息的部位

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②轴突始段或郎飞氏结:产生神经冲动的部位; ③轴突:传导神经冲动的部位; ④末梢:释放递质的部位. (二)神经纤维传导兴奋的特征 神经纤维的主要功能是传导兴奋,即传导动作电位 1,神经纤维传导兴奋具有如下特征: (1) 结构和功能完整性 (2) 绝缘性 (3) 双向性 (4) 相对不疲劳性 (5) 不衰减性 2,神经纤维传导的分类和速度 根据神经纤维的传导速度和动作电位的差异 ,将哺乳动物的外周神经纤维分为 A,B,C 三类.A 类又分为α,β,γ,δ 四类. (对传出纤维) 根据纤维的直径大小及来源不同可将神经纤维分为Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ四类 . (对传入纤维) 影响神经纤维传导速度的因素: 包括神经纤维的粗细,髓鞘的有无或厚薄,温度的高低等. (三)神经纤维的轴浆运输 1,顺向轴浆运输 2,逆向轴浆运输 (四)神经的营养性作用 1,神经纤维的营养性作用: 神经通过末梢,经常性释放某些物质,持续地调整被支配组织的内在代谢活动,影响其持久性的结构,生化和生理功能, 这一作用与神经冲动无关. 2,神经营养性因子(NT) : 神经支配的组织和星形胶质细胞也可持续产生某些物质对神经元起支持和营养作用,并促进神经的生长发育. 较为重要的神经营养性因子有:神经生长因子(NGF) ,脑源性神经营养性因子(BDNF) ,神经营养性因子 3(NT-3)和神 经营养性因子 4/5(NT4/5)等. 二,神经胶质细胞 1,数量 为神经元的 10~50 倍 2,特点 胶质细胞无树突,轴突之分,相邻细胞以缝隙连接相连;胞内外具有膜电位差,且随细胞外 K+浓度改变,但不能产生 AP. 3,类型 1)周围神经 ①施万细胞,又称神经膜细胞或雪旺细胞,形成轴突髓鞘 ②卫星细胞,又称被囊细胞,存在于脊神经节中 2)中枢神经系统: ①星形胶质细胞②少突胶质细胞③小胶质细胞 4,功能 1)支持作用 2)修复和再生作用 3)物质代谢和营养性作用 4)绝缘和屏障作用 5)维持合适的离子浓度 6)摄取和分泌神经递质 7)吞噬作用 目的与要求 第二节 神经元间的功能联系(突触传递 ) 掌握

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1.外周神经递质判定标准,种类,分布,受体,功能; 2.中枢神经元联结的方式及生理意义; 3. 经典突触传递的过程及其特点 ; 4.兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位形成机制;5. 突触后抑制和突触前抑制主要特点和生理意义; 6.中枢内兴奋传递的特征 . 熟悉 1.经典(化学性)突触,运动终板, 缝隙连接,细胞间通道,曲张体的结构 2.电突触传递过程,特征及意义 3.调质的概念 4.反射活动的一般特征 了解 1.中枢神经递质,递质化学 2.反射的基本概念和生理意义 一,突触的结构与分类 突触最初是指细胞与细胞之间相互接触并传递信息的部位.因此,广义的突触也包括了神经-肌肉接头. 1. 涵义:具体到神经系统,突触是指神经元之间相互接触并传递信息的部位. 2. 组成:由一个神经元的轴突与其它神经元的胞体或突起形成. 3.分类 1)按传递信息物质(性质) : 分为化学性突触(经典的突触) ,电突触(又称缝隙连接)和混合性突触 2)按突触排列方式: 分为交互突触;并联突触;串联突触 3)按对下一级神经元活动的影响: 分为兴奋性突触和抑制性突触 4)按接触的部位: 分为轴-树突触;轴-体突触;轴-轴突触;体-体突触等 (一)经典的突触概念 1. 结构: 电镜下可见突触接触处各有膜分开.轴突末梢的分支膨大构成突触小体,突触小体膜称为突触前膜,与前膜相对应的胞 体或突起膜称为突触后膜,两膜之间的间隙称为突触间隙. 2.结构特点: ①突触前,后膜比一般的神经元膜增厚约 7nm ②间隙较宽,约 20~30 nm,其间有粘多糖和糖蛋白 ③突触小体内有许多的线粒体和囊泡(囊泡内含递质) ④突触后膜上有相应的受体 注意: ①一个神经元的轴突末梢分支形成许多突触小体,与其后的神经元形成突触,所以一个神经元可以通过突触与许多其它 神经元构成联系; ②一个神经元的胞体可接触许多神经元的突触,故一个神经又可接受许多不同种类和不同性质神经元的影响. (二)电突触 除了经典的化学性突触传递外,还存在电突触.其结构基础是细胞间的缝隙连结(gap junction) . 结构特点 ①电突触的两层膜的间隙仅有 2~3nm ,连接部位的神经细胞膜并不增厚; ②膜两侧的胞浆内不存在突触小泡; ③两层膜之间有沟通两侧细胞浆的水相通道蛋白. ④动作电位在缝隙连结处的传递与在神经轴突上传播完全一样,神经冲动可以由一个细胞直接传给下一个细胞,并且是

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双向的. ⑤电突触传递速度快,几乎不存在潜伏期,不易受外界因素的影响和改变.意义在于促使不同神经元产生同步性放电活 动. (三)非突触性化学传递(非定向突触传递) 1,在交感神经节肾上腺素能神经元,5-HT 能神经纤维和多巴胺能神经纤维等神经元中,发现其轴突末梢有许多分支,在 分支上有大量的结节状曲张体. 2,曲张体内含有大量的小泡,是递质释放的部位. 3,曲张小体类似于突触小体,但它不与效应器细胞形成经典的突触,而是处于效应器附近,靠弥散作用到达效应细胞膜 的受体,使效应细胞发生反应. 它与经典的突触相比,具有以下特点: ①不存在突触前,后膜的特化结构; ②不存在 1:1 支配关系,一个曲张体能支配多个效应器细胞; ③曲张体与效应器细胞间隔>20nm; ④递质弥散的距离大,传递耽误时间长,常超过 1 秒; ⑤递质弥散至效应器细胞,能否产生传递效应决定于效应器细胞上有无相应的受体; ⑥除轴二,突触传递的机制 突末梢外,树突和轴突膜均可释放递质. (一)突触传递的基本过程 AP 抵达轴突末梢 突触前膜去极化 电压门控性 Ca2+通道开放 Ca2+内流入突触前膜 递质弥散与突触后膜特异性受体结合 递质释放入间隙 突触小泡前移与前膜融合,破裂 化学门控性通道开放 突触后膜对某些离子通透性增加 突触后膜电位变化(突触后电位) (去极化或超极化) 总和效 应 突触后神经元兴奋或抑制 (二)突触后电位 1.兴奋性突触后电位( EPSP) (1)概念: 兴奋性递质引起突触后膜去极化,下一级神经元容易发生兴奋,这种电位变化称为 EPSP. EPSP 具有局部电位的特点 ①电紧张性扩布;②等级性电位,即其大小与刺激强度呈正比;③可进行时间和空间上的总和. 2)产生的机制 兴奋性递质(如 Ach) 突触后膜受体 Na+,K+和 Cl- 等通道开放 Na+离子内流>K+外流和 Cl-内流 膜内正电荷↑ 后膜局部去极化(EPSP) 3)传递过程: AP 传至轴突末梢 前膜 PCa2+↑ Ca2+内流 释放兴奋性递质 通过间隙 后膜 PNa+↑ ,PK+↑ ,PCl-↑ (特别是 PNa+↑↑) 与后膜受体结合 后膜去极化 EPSP 总和 AP 2.抑制性突触后电位( IPSP) (1)概念: 抑制性递质引起突触后膜超极化,下一级神经元难以发生兴奋(AP) ,这种电位变化称为 IPSP. IPSP 也具有局部电位的特点 ①电紧张性扩布; ②等级性电位,即其大小与刺激强度呈正比; ③可进行时间和空间上的总和(总和的结果是使突触后神经元抑制----不易兴奋) . (2)机制: 抑制性递质 突触后膜 Cl-和/或 K+通道开放 K+外流和/或 Cl-内流 膜内正电荷 ↓ 后膜局部超极化(IPSP) 膜内外电位差↓ (3)传递过程:

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AP 传至轴突末梢 前膜 PCa2+↑ Ca2+内流 释放抑制性递质 通过间隙 IPSP 后膜超极化 后膜 PK+↑ 和 PCl- ↑ 与后膜受体结合 EPSP 与 IPSP 主要异同点的比较 (表) 三,神经递质与受体 (一)递质:突触前膜释放的化学物质称为递质. 1.神经神经递质的确定条件 (1)突触前神经元中合成,有合成递质的前体和酶系统. (2)递质存在于突触小泡内,受到适宜刺激时,能从突触前神经元释放出来. (3)与突触后膜上的受体结合并产生一定的生理效应. (4)存在使其失活的机制. 5)有特异的受体激动剂和拮抗剂. 2.递质的分类 1)按分泌部位分为: 中枢神经递质和外周神经递质 2)按化学性质分为: 胆碱类,胺类,氨基酸类,肽类,嘌呤类, 脂类和气体类等 3.外周神经递质 1)乙酰胆碱(acetylcholine,Ach) 凡以 ACh 作为递质的神经元和神经纤维,称为胆碱能神经元和胆碱能纤维 外周胆碱能纤维包括: ①交感神经和副交感神经的神经节前纤维; ②大多数副交感神经节后纤维; ③少数交感神经节后纤维(汗腺和骨骼肌舒血管) ; ④躯体运动神经纤维(神经-肌接头处) 2)去甲肾上腺素(noradrenaline,NE) 凡以 NE 作为递质的神经元和神经纤维,称为肾上腺素能神经元和肾上腺素能纤维. 大部分交感节后纤维均为肾上腺素能纤维. (3)嘌呤类/肽类 目前认为,植物神经系统除胆碱能纤维和肾上腺素能纤维外,可能还有第三类纤维,即嘌呤或肽类递质. 理由:利用阿托品阻断胆碱能纤维和胍乙啶阻断肾上腺素能纤维后,用电刺激肠壁仍可引起其舒张.目前研究得较多的 有血管活性肠肽,胃泌素,生长抑素等. 4.中枢递质 因为血-脑屏障的存在,以及中枢神经元种类多,功能复杂等原因,对中枢递质的研究相对缓慢.目前的研究认为主要有 4 类. 1) Ach 中枢 Ach 常为兴奋性递质,亦可为抑制性递质,主要存在于: ①脊髓前角运动神经元; ②丘脑后腹侧特异感觉投射纤维; ③脑干网状结构上行激动系统; ④尾核,壳核,苍白球; ⑤边缘系统(梨状区,杏仁核,海马)等. (2)单胺类 包括多巴胺(Dopamine ,DA), NE 和 5-羟色胺( 5-HT) . NE 主要见于低位脑干(延髓,脑桥等) ,与维持觉醒状态,情绪和内分泌以及躯体运动等有关; DA 主要存在于黑质-纹状体,中脑边缘系统和结节漏斗部分,与躯体运动有关; 5-HT 集中于中缝核内,与维持觉醒和睡眠状态,情绪和内分泌等有关.

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3)氨基酸类 具有兴奋作用的氨基酸,如谷氨酸和门冬氨酸等; 具有抑制作用的氨基酸,如γ-氨基丁酸(GABA)和甘氨酸等 4)肽类 发现的最多一类递质 包括:神经降压素,血管活性肠肽,脑肠肽,P 物质,胆囊收缩素等 5,递质共存 神经系统发挥作用基本上是通过递质来完成的. 长期以来,以为一个神经元的全部神经末梢均释放同一种神经递质(戴尔原则) . 近年来发现一个神经元内可以存在两种或两种以上的神经递质, 末梢可同时释放两种或两种以上的递质 (递质共存) 如: . 支配唾液腺的副交感(Ach/VIP)和支配唾液腺的交感(NA/NPY) . 6,调质 根据神经递质对效应器细胞作用的机制不同,有人提出应区分为递质与调质两类. ①神经递质(neurotransmitter) : 一般是指通过经典的突触联系作用于效应器细胞的递质物质,它的作用时间快速而短暂,作用于受体后,主要引起离子 通道开放,从而产生兴奋或抑制效应(如神经-肌接头处的 Ach) . ②神经调质(neuromodulator) : 一般是指通过非经典突触联系的方式作用于效应器细胞的调节性物质,它的作用时间缓慢而较持久(常超过 1 秒) ,通过 第二信使转而改变膜的兴奋性或其它递质的释放,产生调制传递的效应.此类物质多属肽类物质. 7.递质的代谢 (1)合成 主要在胞体合成.如胆碱和乙酰辅酶 A 在胆碱乙酰移位酶的作用下合成 Ach;酷氨酸经羟化酶加上一个羟基后生成多巴, 后者经脱羧酶作用脱羧成 DA,DA 经β-羟化酶作用合成 NE;谷氨酸经脱羧酶作用脱羧成 GABA 等. (2)释放 当神经纤维末梢有 AP 传来 →PCa2+↑→ Ca2+内流→ 使一定量的小囊泡与突触前膜紧贴融合起来→ 然后出现破裂口→ 递质释放. (3) 失活 递质发挥作用后,随后通过酶解(如 Ach 被胆碱脂酶水解为胆碱和乙酸) ,被血液带走,重新利用等失活. (二)受体(receptor) 1.概念: 细胞膜或细胞内能与某些化学物质(递质,调质,激素等)特异性结合并诱发生物效应的特殊生物分子,其实质为蛋白 质. 每一种受体均有其相应的激动剂和拮抗剂. 神经递质必须通过与受体结合后才能发挥作用. 2.特性: ⑴特异性;⑵饱和性;⑶可逆结合性 ⑷活性可变化性,包括反应性↑(致敏现象)或受体数目↑(上调)和反应性↓(脱 敏现象)或数目↓(下调) . 3.重要的受体系统 (1)胆碱能受体(Ach-R) : 胆碱能受体分为毒蕈碱受体(muscarinic receptor,M-R)和烟碱受体(nicotinic receptor,N-R)两型. ①M-R 分 M1~M5 五个亚型.M-R 兴奋表现为平滑肌收缩,心脏抑制,消化腺分泌,汗腺分泌和骨骼肌血管舒张等.它可被 阿托品阻断. ②N-R 分神经原型烟碱受体(N1)和肌肉型烟碱受体(N2)2 个亚型.N1 被筒箭毒碱和六烃季铵阻断,N2 被筒箭毒碱和 十烃季铵阻断. (2)肾上腺素能受体(adrenergic receptor) :

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能与肾上腺素(adrenaline,Adr)和 NA 结合的受体称为肾上腺素能受体.分 a(a1,a2)和β( β1, β2 和β3)受 体 2 型. 肾上腺素能受体特征: ①肾上腺素能受体与 M 受体具有高度同源性,结构十分相似,作用机制也通过 G 蛋白介导; ②α受体(主要是α1 受体)产生的效应主要是兴奋性的,β受体(主要是β2 受体)产生的效应主要是抑制性的; ③NA 对α受体的作用较β受体强; Adr 对α和β受体的作用都强;异丙肾上腺素主要对β受体有强烈作用. 肾上腺素能受体阻断剂: ①α受体,酚妥拉明(主要是α1 受体)和育亨宾(α2 受体 ) ;②β受体,普萘洛尔( β1 , β2 受体) ,阿提洛尔(β 1 受体)和丁氧胺(β2 受体) . (3)氨基酸受体 ①谷氨酸受体:有促代谢型(metabotropic)glu 受体(L-AP4-glu-R,ACPD-glu-R)和促离子型(ionotropic)glu 受 体(NMDA-glu-R 促 Na+ ,Ca2+ 内流,K+外流, KA-glu-R,AMPA-glu-R 促 Na+内流,K +外流)两类受体; ②GABA 受体: GABA 受体分为 GABAA(Cl- 通道)和 GABAB(促代谢型受体,激活后可增加 K+通道的电导)两型. (4)阿片样肽受体:有μ(β-内啡肽) ,κ 和 δ(强啡肽)三种受体. (5)其它受体系统 嘌呤受体: A 受体(A1 A2A A2B A3)- 介导咖啡因和茶碱受体 P 受体(P2U,P2X,P2Y,P2Z) . 组胺受体:CNS 有 H1, H2 ,H3(突触前) NO,CO 等气体分子直接进入细胞,激活鸟苷酸环化酶. 三,反射活动的一般规律 (一)反射的概念 反射(reflex)是指在中枢神经系统参与下,机体对内外环境变化所产生的规律性的应答反应.分条件反射和非条件反 射两种. 要完成反射活动,必须有一个完整的反射弧(reflex arc) . 反射弧是反射的结构基础. 反射弧由感受器,传入神经,中枢,传出神经和效应器五部分组成. (二)中枢内神经元的联络方式 中枢由亿万个神经元组成,根据其在反射弧中所处的部位分为:传入神经元,中间神经元(数目最多)和传出神经元(数 目最少) . 1,神经元之间的联络方式 (1)辐散(射) (多见于感觉传入通路 1)结构形式 一个神经元的轴突分支与多个神经元发生突触联系. 2)意义: 一个神经元的兴奋可引起许多神经元同时兴奋或抑制. (2)聚合(多见于运动传出通路) 1)结构形式: 多个神经元与少数或一个神经元发生联系. 2)意义: ①使 CNS 内神经元活动能够集中; ②使兴奋或抑制能在后一个神经元上发生总和而及时加强或减弱. 3)链状(Chain 中间神经元多以此联系. 1)结构形式:一个神经元的轴突分支与多个神经元联系. 2)意义:扩大兴奋;贮存信息.

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4)环状(Circuit) 中间神经元多以此联系. 1)结构形式:神经元间构成环路 2)意义: ①如果环路中神经元的生理效应一致,兴奋通过环路传递将加强和延续,因此它是正反馈和后发放的结构基础; ②如果环路中有些神经元是抑制性的,则兴奋通过环路后活动将减弱或终止,因而它也是负反馈的结构基础. 2,单突触反射和多突触反射 (1)单突触反射 传入神经元与传出神经元间只有一个突触的反射 ,如腱反射 (2)多突触反射 传入神经元与传出神经元间存在一个以上中间神经元参与的反射 (三)中枢兴奋 1,兴奋传递过程(图)

2,突触前易化 突触前易化可以定义为相继的神经冲动触发突触前末梢递质释放量增加,导致突触后电位幅值加大,大体可以分为持续 数百毫秒的初级易化和持续数毫秒的强直后电位. 可能的机制: 某些因素→突触前 AP 时程↑→Ca2+内流增多→递质释放↑→去极化↑ →EPSP↑. 3,中枢内兴奋传递的特征 (1)单向传递 (2)中枢延搁 (3)兴奋的总和 (4)兴奋节律的改变 (5)后发放 (6)局限化与扩散 (7)对内环境变化的敏 感性和易疲劳性 (四)中枢抑制 1,突触后抑制 (1) 概念 神经元信息传递过程中,通过兴奋一个抑制性中间神经元释放抑制性递质,而引起它的下一级神经元突触后 膜产生 IPSP,致使其活动发生的抑制. 注意: 一个兴奋性神经元,不能直接抑制另一个神经元,必须通过先兴奋抑制性中间神经元,从而通过这个抑制性中间 神经元来抑制其它神经元. 根据抑制性中间神经元的功能和联系不同,突触后抑制分为传入侧枝性抑制和回返性抑制两类. (a)传入侧枝性抑制 (1) 过程 传入纤维进入中枢后,一方面兴奋与其直接相连的下一个神经元(假定为伸肌运动神经元) ,同时发出侧支兴奋抑制性中 间神经元,通过抑制性中间神经元来抑制屈肌运动神经元.其反射结果是伸肌收缩,屈肌舒张. 同理,支配屈肌运动的神经元,也可通过其传入侧支兴奋抑制性中间神经元,从而抑制伸肌运动神经元.所以,传入侧 枝性抑制又称为交互抑制. (2)生理意义 使不同中枢之间的活动相协调 . (b) 回返性抑制 (1) 过程 某一中枢的神经元(A)兴奋时,其传出冲动沿轴突外传,同时又经轴突侧支兴奋另一抑制性中间神经元(B) ,后者(B) 兴奋时,经其轴突外传到与原来兴奋的运动神经元(A)构成的突触处,释放抑制性递质,使运动神经元(A)超极化. (2) 生理意义: ①使神经元活动及时终止; ②使同一中枢内各神经元同步活动

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2.突触前抑制 (1)概念: 抑制发生在突触前部位,不改变突触后膜兴奋性而使 EPSP 受到抑制的方式.由于它的发生大多与突触前末梢的持续去极 化发生有关,故又称去极化抑制. (2)过程:三个神经元间形成轴-轴-胞体串联型突触 轴突 a 与运动神经元 c 形成兴奋性轴-胞体突触;轴突 b(中间性神经元)与轴突 a 构成轴-轴突触(也是兴奋性突触) , 轴突 b 不与运动神经元 c 直接接触,故不直接影响运动神经元 c 的活动. 如果轴突 b 先兴奋,一段时间后轴突 a 再传来兴奋,此时,轴突 a 兴奋所引起运动神经元 c 产生的 EPSP 比单独轴突 a 兴奋时所产生的 EPSP 小.由于产生的 EPSP 小,不能在运动神经元 c 的始段爆发 AP. (3)生理意义 1)调节传入神经的活动(选择性的信息传递) 2)控制传入信息,保证特异性传导 第三节 神经系统的感觉功能 概 述 目的与要求 掌握 感受器的一般生理特性 熟悉 感觉的传入通路 了解 感受器的分类及几种感觉产生的机制 重点 感受器的一般生理特性 难点 感受器编码作用;特异投射系统和非特异投射系统 一,感受器 (一)感受器的定义和分类 1,概念 2,感受器的功能 能量转换器 3,感受器分类 外感受器 距离感受器 按照分布位置刺激来源 接触感受器 内感受器 本体感受器 内脏感受器 (二)感受器的一般生理特征 1,适宜刺激 2,感受器的换能作用 ①各种感受器在功能上能把作用于它的各种刺激形式转变为相应的传入神经末梢的电反应(发生器电位或特殊的感受细 胞的电反应-感受器电位) .这实际上是跨膜信号转导过程. ②感受器电位是一种局部性慢电位,不具有"全和无"特性,不能做远距离的传播,其幅度与刺激强度成正比,具有空 间,时间的总和. ③当局部电位达到感觉神经元的阈电位,就产生动作电位而完成换能作用. 3,感受器的编码作用 感受器把外界环境刺激转换成动作电位时,不仅是能量形式的转换,更重要的是把包含环境变化的信息也移到了新的电 信号中,即动作电位的序列之中,这就是编码. ①"质"的感觉:主要取决于刺激的性质和被刺激的感受器,也取决于传入冲动到达的高级中枢的(终端)部位,即由 信号所使用的通路(路径)来决定. ②量与强度:刺激强度主要靠单一神经纤维上神经冲动的频率高低和参与信息传输的神经纤维数目来编码. ③在感觉过程中,信息每通过一次神经元间的交换,就要进行一次编码,并有可能接受来自其它信息源的影响,使信息不

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断得到处理. 4,感受器的适应 5,对比现象和后作用 6,感受器的反馈调节(自身调节) 二,感觉传导通路 (一)脊髓的感觉传导功能 脊髓向前(上)传导的感觉传导路径可分为浅感觉传导路径和深感觉传导路径两大类. 浅感觉传导路径传导痛觉,温度觉和轻触觉. 深感觉传导路径传导肌肉与关节的本体感觉和深部压觉,皮肤的精细触觉也由它传导. 浅感觉传导路径是在传入神经进入脊髓的界面上先交叉到对侧,再上行; 深感觉传导路径是先上行到延脑的薄束核和楔束核后再交叉到对侧. (图) 二)丘脑及其感觉投射系统 1,丘脑的功能: 在大脑皮层不发达的动物,丘脑是感觉的高级中枢 ①除嗅觉外,各种感觉神经纤维换元的接替站; ②非条件反射的皮层下中枢; ③有两大投射系统,与皮层的兴奋有关; ④与痛觉有关. 2,核团:①第一类细胞群--感觉接替核 ②第二类细胞群--联络核 ③第三类细胞群--非特异性核群(中线,髓板内核群) ①感觉接替核: 接受特异性感觉纤维,换元后投射至大脑皮层的特殊区域. 后外侧腹核:躯干,四肢感觉→脊髓丘脑束(浅) ,内侧丘系(深)→后外侧腹核 →中央后回 后内侧腹核:头面部感觉→三叉丘系→后内侧腹核→中央后回 内侧膝状体:耳蜗→听神经→内侧膝状体→听皮层 外侧膝状体:视网膜→视神经→外侧膝状体→视皮层 ②联络核 不直接接受感觉的纤维投射,接受来自丘脑感觉接替核和其他皮质下中枢的纤维,换元后投射到大脑皮层的特定区域, 与各种感觉在丘脑和大脑皮质水平的联系有关. 丘脑前核:下丘脑乳头体→丘脑前核→扣回(内脏感觉与调节) 丘脑外侧核:小脑,苍白球,丘脑后腹核→丘脑外侧腹核→皮层运动区(调节肌肉运动) 丘脑枕:内,外侧膝状体→丘脑枕→顶,枕,颞叶中间联络区(各种感觉联系) 包括:板内核,中央中核,束旁核,网状核和腹前核等 ③非特异性核群(中线,髓板内核群) 接受脑干网状结构的上行纤维,通过多突触接替,弥漫至大脑皮层广泛区域,提高大脑皮层的兴奋性. 3,丘脑的感觉投射系统 (1)特异性投射系统: 来自身体各部的各种感觉冲动传入沿着脊髓和脑干内特定的前(上)行传导路径传到丘脑特定的神经核群,再由这些核 群发出纤维按点对点的规律投射到大脑皮层特定区域. 如本体感觉,视觉,听觉,味觉,痛觉,平衡觉等;嗅觉是唯一不经过丘脑的特异传导系统. 特点:点对点的投射关系,与皮层第Ⅳ细胞形成突触;倒置分布;投射面积与外周感受器有关. 功能:产生特定感觉;激发皮层发出冲动,引发相应的反应(骨骼肌活动,内脏反应和情绪反应) . (2)非特异投射系统: 特异投射系统的神经纤维通过脑干时都要发出侧支与脑干网状结构内的神经元形成复杂的神经网络,最后到达丘脑的另 一些核群,再由这些核群发出纤维,经过多次接替,弥散性地投射到大脑皮层.

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特点:弥漫性投射到大脑皮层的广泛区域,非点对点的投射关系;与各皮层细胞形成突触;引起锥体细胞去极化作用 弱. 功能:改变大脑皮层兴奋状态,维持觉醒. 三,大脑皮层的感觉分析功能 大脑皮层是感觉的最高中枢 1,躯体感觉区 躯体感觉区位于大脑皮层的顶叶.全身的浅感觉和深感觉的冲动,经丘脑都投射到此区.除头,面部外,身体各部在躯 体感觉区的投影均为左右交叉和前后倒置排列,而且感觉功能愈精细,感觉区所占的区域范围也愈大. 2,感觉运动区和肌肉本体感觉投射区 肌肉本体感觉是指肌肉和关节的运动感觉和位置感觉,与肌肉的牵张感受器和关节感受器的传入冲动有密切关系. 3,内脏感觉 来自内脏感受器的传入冲动可投射到第一和第二体感觉区. 4,视觉区 位于皮层的枕叶. 5,听觉区 位于皮层的颞叶. 6,嗅觉区 位于边缘叶的前底部区. 7,味觉投射区 位于中央后回头面部感觉投射区的下侧 . 四,痛觉 1)疼痛概念伤害刺激引起的不愉快的感觉体验,常伴有情绪反应,植物神经反应和防御反应,又称伤害感受. 2)意义:保护性反应. 3)痛觉感受器(伤害感受器)本质:游离神经末梢特性:无适宜刺激 4)痛觉分类: ⑴按性质:①快痛:产生快,消失快,定位精确,感觉鲜明,主由 Aδ 传导. ②慢痛:产生和消失慢,定位不明确,感觉不鲜明,常伴有情绪和心血管,呼吸等内脏功能变化,主由 C 类纤维传导. ⑵按部位 ①浅表痛(皮肤和粘膜) ②深部痛(关节,内脏等) 2.痛觉产生机制 疼痛的化学性感受学说认为: 伤害性刺激 损伤组织 致痛物质 伤害性感受器 中枢 痛觉 3.内脏痛与牵涉痛 1)内脏痛特点 ①属于慢痛(缓慢,持久,定位不精确,对刺激分辩力差) ②对切割,烧灼等致皮肤痛不敏感,但对牵拉 ,缺血,痉挛等刺激激敏感; ③常伴有不安,甚至恐惧感; ④常伴有牵涉痛. 2)牵涉痛 ⑴ 概念: 内脏疾病常引起身体的体表部位发生疼痛或痛觉过敏的现象. ⑵ 常见的牵涉部位和压痛区: (图) ⑶机制 常用会聚学说(convergence theory)和易化学说来解释(facilitation theory) 五,视觉 六,听觉 七,嗅觉与味觉 第四节 神经系统对躯体运动的调节 躯体运动是动物对外界反应的主要活动. 任何形式的躯体运动,都是以骨骼肌的活动为基础的 不同肌群在神经系统的调节下,相互协调和配合,形成各种有意义的躯体运动.

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神经系统不同部位对躯体运动有着不同的作用 要 求 掌握 脊髓反射;脑干对肌紧张和姿势的调节 理解 中枢神经系统对躯体运动的调节作用. 重点 脊髓反射;脑干对肌紧张和姿势的调节 难点 脊髓反射;脑干对肌紧张和姿势的调节;大脑皮层对躯体运动的调节 一,脊髓对躯体运动的调节 (一)脊髓腹角运动神经元 脊髓是实现躯体反射的最基本中枢. 脊髓腹(前)角存在有大量的运动神经元,分为α,γ,β三种,它们的轴突经前根离开脊髓直达所支配的肌肉. 1,α-运动神经元 α-神经元大小不等,可有几千个突触. α-神经元即可接受来自皮肤,肌肉和关节等外周传入信息,也可接受从脑干到大脑皮层各高级中枢下传的信息,产生一 定的反射活动.故α-神经元是脊髓反射的最后公路. α-神经元和其所支配的全部肌纤维所组成的功能单位,称为运动单位. α运动神经元支配梭外肌,末梢释放的递质均为乙酰胆碱. 2,γ-运动神经元 γ-运动神经元胞体较小,数量仅为α-神经元的 1/3. γ-运动神经元兴奋性较高,常以高频率持续放电 γ-运动神经元发出纤维支配梭内肌纤维,从而调节肌梭对牵拉刺激的敏感性 γ-运动神经元末梢释放的递质为乙酰胆碱. 3,β-运动神经元支配梭内肌,也支配梭外肌. (二)脊髓反射 脊髓是调节躯体运动最基本的反射中枢,包括牵张反射,屈反射和交叉伸肌反射,节间反射等. 1,牵张反射(stretch reflex) (1)概念:有神经支配的骨骼肌,在受到外力牵张刺激时,引起受牵拉的同一块肌肉收缩. (2)类型:牵张反射有两种类型,即腱反射和肌紧张. (3)牵张反射的结构基础: 感受器:肌梭:感受肌肉长度,位置和收缩速度变化 腱器官:感受强肌肉收缩或肌肉被过度拉长 传入神经:肌梭Ⅰa (袋,链) ,Ⅱ(链)及腱器官 Ⅰb 反射中枢 腱反射:脊髓相应节段前角α神经元(单突触) 肌紧张:中间神经元与前角α 神经元(多突触 传出神经:α传出纤维 效应器:梭外肌(快肌和慢肌) (4)过程: (图) 当肌肉受外力被拉长(或梭内肌收缩时) ,肌梭被拉长,可刺激梭内感受器,而使传入冲动增多,引起同一肌肉的α运动 神经元兴奋和梭外肌收缩,从而完成一次牵张反射.当肌肉收缩时,梭内肌松弛,感受器受到的牵拉刺激减弱,肌梭传 入冲动减少,甚至停止发放冲动. 腱反射(tendon reflex)是指快速牵拉肌腱时引起的牵张反射,也叫位相性牵张反射如膝反射 肌紧张(muscle tonus) 是指缓慢持续牵拉肌腱时引起的牵张反射,表现为受牵拉的肌肉发生轻度,持续,交替和不易疲劳的紧张性收缩,致使 肌肉经常处于收缩状态,以阻止其被拉长. 肌紧张是保持身体平衡和维持姿势最基本的反射活动,也是进行各种复杂运动的基础.

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肌梭是一种感受牵拉刺激的特殊梭形感受装置,长约几毫米,外层为一层肌纤维,称为梭内肌纤维,而梭外的一般肌纤 维就称为梭外肌. 整个肌梭与梭外肌平行,肌梭内的收缩成分位于两端,感受器装置位于中央,当肌肉受到被动牵拉时,感受器装置也受 到牵拉而使传入冲动增加;当梭内肌收缩时,感受装置对牵拉刺激的敏感性增加,传入冲动增加. 肌梭与腱器官的比较 (表) 2,屈肌反射与对侧伸肌反射 脊动物肢体的皮肤受到伤害性刺激时,同侧肢体的屈肌收缩,而伸肌舒张,肢体屈曲,称为屈肌反射. 当刺激增大到一定强度时,在同侧肢体屈曲反射的同时,还出现对侧肢体伸肌的反射活动,称为对侧伸肌反射. 对侧伸肌反射属于姿势反射,可在一侧肢体屈曲时起到支持体重及维持姿势的重要作用. 生理意义:屈肌反射可使肢体脱离伤害,具有保护意义;对侧伸肌反射具有维持姿势的作用. 3,节间反射 节间反射是指脊髓某些节段神经元发出的轴突与邻近上下节段的神经元发生联系,通过上下节段之间神经元的协同活动 所进行的一种反射活动.如在脊动物恢复后期刺激其腰背皮肤,可引起后肢发生一系列的有节奏性的搔扒动作,称为搔 扒反射. 鱼类的脊神经的分布有明显的节段性.有皮节,肌节之分,相邻的数节皮节间或肌节互相重叠交错.刺激一对脊神经腹 根,可引起多个肌节的收缩. (三)脊休克 脊髓与高位中枢离断后的动物称为脊髓动物. 1.脊休克的概念 突然横断动物的脊髓,导致断面以下的脊髓暂时丧失反射活动能力,而进入无反应状态,这种现象称为脊休克. 2.表现(横断面以下) 1) 肌张力下降或消失; 2) 血压下降,外周血管扩张; 3) 粪尿潴留; 4) 发汗反射不出现(不出汗) 说明动物躯体与内脏反射活动均减弱或消失 3.恢复 脊休克一段时间后,以脊髓为反射中枢的一些反射可逐渐恢复,恢复的速度与动物的种类有关. 4.产生原因(机制) 是由于离断的脊髓突然失去高位中枢的调节,特别是易化作用 高位中枢的调节包括易化和抑制 脊休克的产生与恢复说明脊髓可以完成某些简单的反射活动,它们被称为脊髓反射.在整体情况下,脊髓反射受高级神 经中枢的调节. 二,脑干对肌紧张和姿势的调节 (一)脑干网状结构对肌紧张的调节 脑干网状结构对肌紧张的调节具有完全相反的两种方式 1,易化区 电刺激该区域增强肌紧张和肌运动. 机制:通过兴奋网状脊髓束,兴奋脊髓的α-和γ-运动神经元. 特点:本身存在自发活动 2,抑制区 电刺激该区域抑制肌紧张和肌运动 机制:抑制γ-运动神经元,消弱γ环路. 特点:本身无自发活动(无内源性活动) ,依赖高级中枢的活动 . (二) 去大脑僵直 1,概念 在动物中脑四叠体(上,下丘间)间横断脑干→ 去大脑僵直.

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表现为全身抗重力肌群(伸肌) 发生过强收缩而四肢伸直,头尾昂起,脊柱挺硬的角弓反张现象. 2,发生原因(机制) ①正常时:上位中枢(大脑皮层,基底神经节,小脑,前庭核等)通过脑干网状结构(易化区和抑制区)对前角运动神经 元施加影响,使屈肌与伸肌的肌紧张度保持平衡. ②损伤后:由于易化区作用>抑制区的作用,使牵张反射增强,伸肌是抗重力肌,正常情况下反射活动强于屈肌(牵张 反射) . ③本质:伸肌的牵张反射增强(同时存在α-和γ僵直) 3,类型 α-僵直:高位中枢的下行作用,直接或间接通过脊髓中间神经元提高α运动神经元的活动而出现的僵直. γ-僵直:高位中枢的下行作用,首先提高γ运动神经元的活动,使肌梭的传入冲动增加,转而增强α运动神经元的活动 而出现的僵直. (二)脑干对姿势的调节 中枢神经系统通过引起骨骼肌的运动和调节其紧张度,形成特定的姿势. 由脑干整合而完成的姿势反射包括:状态反射,翻正反射等. 状态反射:包括迷路紧张反射和颈紧张反射. 三,小脑对躯体运动的调节 小脑是躯体运动调节的重要中枢.小脑对躯体运动的调节如下: 1,维持身体平衡 是前庭小脑的主要功能 2,调节肌紧张 主要由脊髓小脑完成. 3,协调随意运动 是小脑后叶中间带的重要功能. 四,基底神经节对躯体运动的调节 基底神经节主要指位于大脑半球底部的一大核团,包括尾(状)核,壳核,苍白球统称为纹状体.此外还包括丘脑底核, 中脑的黑质和红核. 它的主要作用是调节运动. 它与随意运动的产生和稳定,肌紧张的调节,躯体运动的整合及本体感觉传入信息的处理等有关. 实验表明,基底神经节参与运动的设计和程序编制,即可将一个抽象的设计转换为一个随意运动. 五,大脑皮层对躯体运动的调节 主要功能是发动和控制随意运动 1,大脑皮层的主要运动区 人和灵长类动物的大脑皮层运动区主要位于中央前回和运动前区(4 区和 6 区) . 特征:①交叉支配 ②具有精细的功能定位 ③从运动区定位的分布看,总体安排是倒置的,但在头面部代表区内部的排列却是正立的.④功能代表区的大小与运 动的精细,复杂程度有关 大脑皮层运动区的定位并不是绝对的. 2,运动传导通路 (1)锥体系统 是指由大脑皮层发出,并经延脑锥体而后(下)行,到达脊髓的传导束,即皮层脊髓束. 虽然皮层脑干束后(下)行时不通过锥体,但它在功能上与皮层脊髓束相同,因此也包括在锥体束范围内. 锥体系统是大脑皮层后行控制躯体运动的直接通路. (2)锥外系统 80%的纤维在延髓锥体跨过中线到达对侧后(下)行,纵贯脊髓全长,称为皮层脊髓侧束;其余约 20%的纤维不跨越中线, 在脊髓同侧后(下)行,为皮层脊髓前束. 上述通路发出的侧支和一些直接起源于运动皮层的纤维,经脑干某些核团接替后形成的顶盖脊髓束,网状脊髓束和前庭 脊髓束,它们主要与肌紧张的调节,大块肌群的协调性运动调节及姿势的调节有关;而红核脊髓束的功能是参与四肢远 端肌肉有关精细运动的调节.

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锥体系统后(下)行纤维与脊髓中间神经元之间也有突触联系,可以改变脊髓颉颃肌肉运动神经元之间的对抗平衡,使 肢体的运动具有更合适的强度,保证机体运动的协调性. 第五节 神经系统对内脏活动的调节 自主神经系统 植物性神经系统 特征:能够在很短时间内使内脏功能发生剧烈的改变 中枢: 脊髓,脑干,下丘脑及大脑皮层(尤其大脑边缘皮层) 传入 外周 传出:交感和副交感神经. 要 求 掌握 自主神经系统的结构与功能特征,生理作用 重点与难点 自主神经系统的结构与功能特征,生理作用 一,自主神经系统的结构特征 自主神经系统习惯上仅指支配内脏器官的传出神经. 从中枢发出的自主神经在抵达效应器官前必须先进入外周神经节,经交换神经元再发出纤维到达效应器官.有交感和副 交感神经之分. 由中枢发出的纤维叫节前纤维;而由外周神经节发出的纤维叫节后纤维. 二,自主神经系统的功能特征 1,对同一效应器的双重支配. 除少数器官外,一般组织器官都接受交感和副交感神经的双重支配,并且交感和副交感神经的作用往往具有拮抗性. 2,具有持久性紧张性作用. 3,整体情况下, 还与效应器官本身的功能状态有关 4,对整体生理功能调节的意义. 交感神经系统的活动一般比较广泛,常以整个系统参与反应,主要在于促使动物机体对环境急剧变化时整体机能的适应. 副交感神经系统活动比较局限,主要在于保护机体,休整,恢复,促进消化和能量储藏以及加强排泄和生殖等方面 的功能. 三,自主神经功能的中枢调节 (1) 脊髓: 是内脏反射的初级中枢.有一定的调节作用,但调节能力差. 为所有交感,部分副交感神经的发源地. 可完成下列反射 ①血管张力反射; ②勃起反射;③排尿,排便反射; ④发汗反射. (2) 低位脑干对内脏活动的调节: ①延脑发出的自主神经纤维支配头部的所有腺体,内脏器官的活动. ②脑干网状结构调节脊髓自主神经的功能.许多基本生命现象的反射调节在延脑水平已经初步完成 (3)下丘脑: ①体温调节中枢: ②摄食行为调节:下丘脑外侧区存在摄食中枢,腹内侧核存在饱食中枢.后者可抑制前者,对血糖水平特别敏感. ③水平衡调节:下丘脑内存在着渗透压感受器,能按血液的渗透压变化来调节抗利尿激素的分泌. ④ 对腺垂体激素分泌的调节:促进或抑制某种腺垂体激素的分泌. ⑤ 对情绪的调节:下丘脑内存在有防御反应区 ⑥对生物节律的控制:下丘脑视交叉上核可能是生物节律控制中心. ⑦对生殖和性行为的影响 . (4)大脑皮层 无论是新大脑还是古老成分(如边缘叶)都能对内脏活动初级中枢进行调节. 第六节 脑的高级神经活动

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大脑能独立完成许多更为复杂的高级神经活动.一般把动物机体形成条件反射的神经活动叫做高级神经活动. (一)条件反射的形成 条件反射是无关刺激与非条件刺激在时间上经过反复多次结合后而建立起来的,这个过程称为强化.上述条件反射又称 经典条件反射. 动物必须通过自己完成某种运动或操作后才能得到强化称为操作式条件反射. (二)条件反射的消退 条件反射建立之后,如果反复应用条件刺激而不给予非条件刺激,条件反射就会减弱,最后完全不出现,称为条件反射 的消退. 一个正在进行的条件反射,有可能被突然出现的一个新的强刺激抑制,使该条件反射暂时消退. (三)学习与记忆 1)非联合型学习 不需要在刺激和反应之间形成某种明确的联系.不同形式的刺激使突触发生习惯化和敏感化的可塑性改变属于这种类型 的学习. (2)联合型学习 是两个事件在时间上很靠近地重复发生,最后在脑内逐渐形成联系,这两个兴奋灶之间在功能上逐渐接通,即建立了暂 时联系. (四)条件反射的生理学意义 极大地扩大了机体反射活动的范围,增加了动物活动的预见性和灵活性,从而使动物更能进行精确地适应环境的变化.

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