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子痫前期


子 痫 前 期

汇报病史

费玉艳问:子痫前期的分类
付琴答:轻度子痫前期:妊娠 20 周后出现收缩压≥140mmHg 和(或)舒张压≥90mmHg 伴 蛋白尿≥0.3g/24 小时或随机尿蛋白≥(+) 。 重度子痫前期:子痫前期患者出现下述任一不良情况可诊断为重度子痫前期:①血 压持续升高:收缩压≥160mmHg 和(或)舒张

压≥110mmHg;②蛋白 尿≥2.0g/24 小时或随机蛋白尿≥(++) ;③血清肌酐≥1.2 mg/dL 除非已 知之前就已升高;④血小板<100,000/ML(<100×10∧9/L) ;⑤微血管 病性溶血—LDH 升高;⑥血清转氨酶水平升高—ALT 或 AS; ,⑦持续 头痛或其他大脑或视觉障碍;⑧持续上腹部疼痛。

费玉艳问:子痫前期的发病原因
朱沁韵答:可能涉及母体、胎盘和胎儿等多种因素,包括有滋养细胞侵袭异常、免疫调节功 能异常、内皮细胞损伤、遗传因素和营养因素。但是没有任何一种单一因素能够 解释所有子痫前期发病的病因和机制。 滋养细胞侵袭异常:可能是子痫前期发病的重要因素。患者滋养细胞侵入螺旋小动脉不全,

子宫肌层螺旋小动脉未发生重铸, 异常狭窄的螺旋动脉使得胎盘灌注减少和缺氧, 最终导致子痫前期的发生。 免疫调节功能异常:母体对于父亲来源的胎盘和胎儿抗原的免疫耐受缺失或者失调,是子痫 前期病因的重要组成部分。 血管内皮损伤:氧化应激、抗血管生成和代谢性因素,以及其他炎症介质可导致血管内皮损 伤而引发子痫前期。 遗传因素:子痫前期是一种多因素多基因疾病,有家族遗传倾向:患子痫前期的母亲其女儿 子 痫 前 期 发 病 率 为 20-40% ; 患 子 痫 前 期的 妇 女 其 姐 妹 子 痫 前 期 发 病 率 为 11-37%;双胞胎中患子痫前期的妇女其姐妹子痫前期发病率为 22-47%。但至今 为止,其遗传模式尚不清楚。 营养因素:缺乏维生素 C 可增加子痫前期-子痫发病的危险性。

费玉艳问:子痫前期的发病机制
陈羚云答:与子痫前期发病相关的重要机制包括:血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、 前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。 血管痉挛:血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压,血流量减少,导致组织缺血坏死、 出血和其他器官损害表现。 内皮细胞激活:是子痫前期发病的核心机制。激活或受损的血管内皮细胞产生较少的一氧化 氮,分泌促凝血物质,并对血管加压因子的灵敏度提高,最终导致子痫前期。 升压反应增加: 子痫前期患者在发病前即对注入去甲肾上腺素和血管紧张素Ⅱ的血管反应性增 加。 前列腺素:是子痫前期病理生理改变的中心环节。子痫前期内皮细胞比正常妊娠的内皮细胞

前列环素(PGI2)的产生降低,血小板分泌的血栓素 A2 增加,前列环素/血栓素 A2 比值降低,最终导致血管痉挛收缩。 一氧化氮:子痫前期与内皮型一氧化氮合酶表达下降导致的一氧化氮失活增加有关。可导致 平均动脉压的增加,并对血管加压因子反应性增加。 内皮素:子痫前期的孕妇 ET-1 水平异常升高,可导致血管痉挛收缩。 血管生成和抗血管生成物质:子痫前期的孕妇抗血管生成物质产生过多,如溶性 fms-样酪氨 酸激酶 1 和可溶性内皮因子,可导致血管内皮功能障碍和内皮细胞一氧化氮依赖 性血管舒张的减弱。

费玉艳问:子痫前期的病理生理
罗光瑞答:基本病理生理变化是全身小动脉痉挛,内皮细胞功能障碍,全身各系统靶器官血 流灌注减少而造成损害,出现不同的临床征象。包括心血管、血液、肾脏、肝脏、脑 和子宫胎盘灌流等。 心血管系统:小血管广泛痉挛,外周血管阻力增加,平均动脉压升高,左心室舒张末期压力 升高,收缩功能下降;加之冠状动脉痉挛导致不同程度的心肌损害,形成低排高阻型 血流动力学改变,很容易发展为急性左心功能衰竭。 血液系统:血液系统主要病理改变为凝血状态异常、血液浓缩,血浆胶体渗透压下降。 凝血:部分子痫前期患者出现血小板减少,血浆中部分凝血因子的水平降低,红细胞形态异 常和急性溶血。 血容量、渗透压:由于血管收缩、内皮细胞损伤、通透性增加等原因,导致血液浓缩,实际有 效循环血量减少,表现为红细胞比容增加,血液粘滞度增加等。由于大量蛋白从尿中 丢失,可引起严重的低蛋白血症,患者血浆胶体渗透压降低,严重者可出现全身明显

水肿,甚至出现包括腹腔、胸腔、心包腔的浆膜腔积液。 肾脏:病理改变为肾小球毛细血管内皮增生,内皮细胞肿胀增大,内皮下纤维素沉积。患者 肾灌注和肾小球滤过率下降,肾小球基底膜受损,通透性增加,出现蛋白尿。 肝脏:肝脏细胞缺血缺氧坏死,严重时出现门静脉周围出血,甚至肝被膜下血肿形成,自发 性肝破裂。 脑:脑血管痉挛,通透性增加,脑水肿、充血、局部缺血、血栓形成及出血等。脑血管阻力 及灌注压均增加,脑血管自身调节功能丧失。 子宫胎盘灌流:子宫螺旋小动脉血管痉挛,及子宫蜕膜和基层血管发生急性动脉粥样硬化, 导致胎盘灌流下降及胎盘功能下降。

费玉艳问:子痫前期的临床表现
纪任其答:1、高血压 血压升高≥140/90mmHg 是妊娠期高血压疾病的临床表现特点。血压 缓慢升高时患者多无自觉症状,于体检时发现血压增高,或在精神紧张、情 绪激动、劳累后,感头晕、头痛等;血压急骤升高时,患者可出现剧烈头痛、 视力模糊,心悸气促,可引起心脑血管意外。重度子痫前期患者血压继续升 高,出现严重高血压≥160/110mmHg。 2、蛋白尿 尿蛋白可随着血管痉挛的变化在每一天中有所变化。重度子痫前期患者 尿蛋白继续增加,出现大量蛋白尿,尿蛋白定性≥(++),或 24 小时尿蛋白定 量≥2g。 3、水肿 可表现为显性水肿和隐性水肿。显性水肿多发生于踝部及下肢,也可表现 为全身水肿。特点为休息后不消失,或突然出现,迅速波及全身甚至出现包括

腹腔、胸腔、心包腔的浆膜腔积液。隐性水肿是指液体潴留于组织间隙,主要 表现是体重的异常增加。 4、器官损害表现及常见严重并发症 心脏:心率代偿性增加可表现为窦性心动过速;心肌缺血缺氧可表现为 ST 段 下移、T 波低平或倒置、心律失常,心肌酶异常升高,甚至发生妊娠高血 压性心脏病、心力衰竭及肺水肿。 肝脏:患者可出现上腹部不适,特别是右上腹不适,恶心呕吐,肝区叩痛。肝 功能异常,转氨酶水平升高。患者在肝酶升高时出现血小板减少和微血管 溶血又称为 HELLP 综合征。HELLP 综合征详见本词条后附部分。 脑:可出现持续严重的中枢神经系统症状,可发生子痫,或高血压脑病和脑血 管意外:如头痛、视觉障碍、失明、精神状态改变等,甚至昏迷;广泛脑 水肿、颅压升高甚至急性脑疝危及生命。 肾脏:血浆尿酸浓度通常升高,可出现血清肌酐>1.2mg/dL、少尿甚至无尿等 肾脏功能损害。 血液:可出现血小板减少(< 100×10∧9/L),凝血机制障碍、慢性弥散性微血 管内凝血。微血管溶血时表现为血清乳酸脱氢酶升高、外周血出现破碎红 细胞。 子宫胎盘灌流:胎盘功能下降,尤其是在早发型子痫前期,可影响胎儿生长发 育,出现胎儿生长受限、胎儿宫内缺血缺氧,甚至胎儿窘迫、宫内死亡。 可以发生胎盘血管破裂出血或微血栓形成,甚至胎盘早剥。

费玉艳问:子痫前期的鉴别诊断

张燕答:子痫前期应当与妊娠合并慢性肾炎和妊娠期急性脂肪肝等相鉴别。 妊娠合并慢性肾炎者既往有慢性肾炎病史, 或妊娠 20 周前有明显浮肿, 蛋白尿和高血压、 尿常规有尿蛋白、红细胞及管型,可能有肾脏功能损害,肌酐升高,肾小球滤过率下降。隐 匿型肾炎仅有轻度尿液改变,蛋白尿、管型尿有时镜下血尿,可以没有高血压等其他症状。 妊娠期急性脂肪肝典型临床表现为妊娠晚期的恶心、呕吐、上腹痛、黄疸、乏力;高血 压和蛋白尿较不常见,但有一半患者伴发子痫前期;肝、肾功能异常特点为 ALT、碱性磷酸 酶、血清胆红素升高, 以直接胆红素为主, 尿胆红素阴性, 尿酸、肌酐、尿素氮均升高;多数 病人可有凝血功能障碍和低血糖。超声可提示脂肪肝,肝穿刺活检病理表现为弥漫性微滴性 脂肪变性。

费玉艳问:子痫前期的治疗
金梅答:妊娠期高血压疾病治疗目的是预防重度子痫前期和子痫的发生,降低母胎围生期病 率和死亡率,改善母婴预后。子痫前期的治疗基本原则是休息、镇静、解痉,有指 征地降压、利尿,密切监测母胎情况,适时终止妊娠。应根据病情轻重分类,进行 个体化治疗。 一般治疗:应注意休息,并取侧卧位。保证摄入充足的蛋白质和热量。不建议限制食盐摄入。 为保证充足睡眠,必要时可睡前口服地西泮(安定)2.5~5mg。 降压治疗:血压≥160/110mmHg 的重度高血压孕妇应降压治疗;血压≥140/90mmHg 的非重 度高血压患者可使用降压治疗。血压应平稳下降,且不应低于 130/80mmHg,以保 证子宫胎盘血流灌注。 硫酸镁防治子痫:硫酸镁是子痫治疗的一线药物,也是重度子痫前期预防子痫发作的预防用 药。对于非重度子痫前期患者也可考虑应用硫酸镁。

扩容疗法:扩容疗法可能导致肺水肿、脑水肿等严重并发症。因此,除非有严重的液体丢失 (如呕吐、腹泻、分娩失血) ,一般不推荐扩容治疗。 镇静药物的应用:可以缓解孕产妇精神紧张、焦虑症状,改善睡眠,预防并控制子痫。 促胎肺成熟:孕周<34 周的子痫前期患者产前均应接受糖皮质激素促胎肺成熟治疗。孕周不 足 34 周,预计 1 周内可能分娩的妊娠期高血压患者也应接受促胎肺成熟治疗。


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