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奶牛精料喂量与发病


奶牛精料喂量与发病

肖定汉 北京奶牛中心

一、饲料在瘤胃的变化
n pH
7.2
PH

7 6.8 6.6 6.4 6.2 6 喂前 喂后1 喂后 1 3 5

干草

青贮

混合料 小时

北京奶牛中



不同饲料食后pH的变化 不同饲料食后pH的变化 pH
n 乳酸
乳酸 10 9 8 7 6 5 4 3 2 1 0 食前 混合料 青贮 干草 小时 1h 3h 5h

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? 不同日粮条件下乳牛瘤胃内pH值、 不同日粮条件下乳牛瘤胃内pH pH值 乳酸、 乳酸、细菌的变化
项 目 pH 乳酸(mg%) 乳酸(mg%) 细菌数 11 ×10 /ml 阳性 细菌% 细菌% 阴性 纤毛虫数 (×104/ml) 样 品 数 10 10 10 (干草+玉米) 干草+玉米) 6.74 3.26 31.9 11.3 10 88.1 91.5 85.2 (青贮+玉米) 青贮+玉米) 6.9 6.16 2489 8.6 混合料+干草 混合料+ 6.6 6.30 31.65 14.7

10

32.9

5.17

15.4

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结语
? 日粮性质是影响乳牛瘤胃中纤毛虫数量变化的
主要因素。 主要因素。

? 乳牛瘤胃pH属酸性(6.2-7.1),平均为6.7。 乳牛瘤胃pH pH属酸性 6.2-7.1), ? 青贮属生理碱性饲料。饲喂后不会降低瘤胃pH。 青贮属生理碱性饲料。饲喂后不会降低瘤胃pH pH。 ? 瘤胃细菌数具有相对稳定性。 瘤胃细菌数具有相对稳定性。
? 精料引起瘤胃pH的降低, 精料引起瘤胃pH的降低,乳酸的含量增加 pH的降低

了解瘤胃内环境的实践意义
在畜牧饲养上: 在畜牧饲养上: 保持饲料的相对稳定,饲料不能突然变换。 保持饲料的相对稳定,饲料不能突然变换。 瘤胃微生物能利用无机氮,构成其自己的蛋白质. 瘤胃微生物能利用无机氮,构成其自己的蛋白质. 在兽医医疗上: 在兽医医疗上: 乳牛发生消化不良时,瘤胃pH值下降, pH值下降 乳牛发生消化不良时,瘤胃pH值下降,应投服以碱 性为主的药物。 性为主的药物。 ? 瘤胃液的表面张力为50-60达因/平方厘米。 瘤胃液的表面张力为50-60达因/平方厘米。 50 达因 气泡性瘤胃膨胀,可向瘤胃内灌服水, 气泡性瘤胃膨胀,可向瘤胃内灌服水,表面活性剂 如洗涤剂、 脂肪等。 如洗涤剂、硅、脂肪等。 ? ? ? ? ?

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二、精料喂量过多的原因
? 精料喂量过大 谷类饲料中小麦〉玉米〉 谷类饲料中小麦〉玉米〉高粱 ? 临产前加料催乳房发育,为提高产后泌乳量 临产前加料催乳房发育, ? 冬季加料增膘,春季加料换毛 冬季加料增膘, ? 为追产量,过分增加精料,块根类及糟粕类饲料 为追产量,过分增加精料, ? 谷实类饲料粉碎过细 蒸气压片〉干压片〉 蒸气压片〉干压片〉破碎 ? 饲料突然由适口性差改换为适口性好的饲料, 饲料突然由适口性差改换为适口性好的饲料, 而造成过食 ? 分娩、气候突变等应急因素的作用 分娩、

三、精料喂量过高引起的疾病
1、酸性消化不良症候群 酸性消化不良,是指单纯性、重度消化不良及乳酸重度 的一系列临床综合症。 单纯性消化不良 (1)饲料突然变更、采食发霉、变质饲料 (2)过多饲喂难以消化的粗饲料、稻草、白薯秧 (3)精料过多,粗饲料不足 重度消化不良 (1)大量贪食过量谷物 (2)大量采食甜菜、果类、糖糟等饲料 瘤胃弛缓、采食量下降、产奶降低、低血钙、脱水等

2、瘤胃角化不全 食欲不振、偏嗜粗饲、异嗜、消瘦 剖检 乳头肥大,变硬,皮革样 粘膜、被毛、饲料混合粘连 粘膜上附着棕色痂皮 ? 主要是精饲料过多,粗料不足所致

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3、真胃移位
病因
1、大量饲喂玉米、青贮等酸性成分饲料 2、继发低血钙、酮病、胎衣不下、消化不良等引起 的胃肠等停滞 3、母牛身躯硕大、腹腔变大增加了真胃的活动性

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真胃扭转
? 特征是严重脱水、低血氯、低血k、代谢 性碱中毒,真胃机械性排空障碍

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4、蹄叶炎
? 前肢站立不稳—前肢强直症 ? 病因(1)干奶期、围产期精料喂量过大,粗饲料采食 不足,这不仅导致消化疾病的发生;增加了瘤胃酸中 毒、肥胖、奶牛综合症,乳房水肿等疾病的发生。 ? (2)分娩后后肢水肿使蹄真皮抵抗力降低,负重异常。 ? (3)瘤胃酸中毒、酮病、霉败饲料中毒、胎衣不下促 使本病发生 ? 症状:出汗,肌肉震颤、蹄冠肿胀、疼痛、拱背、前 肢向前伸、两前肢交叉负重,卧地,趾尖翘起,长蹄、 球节下沉,骨质疏松

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蹄叶炎血液生化值
对比 CO2结合力 V% Ca P Mg mg/100mL Na K Cl meq/100mL

病牛

27.6

8.3 7.0

0.77 139.6

4.3

97.3

健康牛

46

8.5

6.1

2.8 144

7.3

101.1

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5、肝脓肿综合症
精料多

瘤 胃
坏 死 杆 菌

酸度增高 化 脓 性 棒 状 杆 菌 细菌 拟 杆 菌 属 溶 血 性 芽 孢 杆 菌 链 球 菌 属 肝 脓肿

肝 脏

6、产气夹膜杆菌感染
(魏氏梭菌病) 急性死亡、出血性胃肠 炎 分三种类型
全身惊厥,1-2小时死亡 体温升高,后肢麻痹,812小时死亡 衰竭,昏迷,角弓反张, 7天死亡

肠道出血

? 病因 ? (1)日粮中蛋白质、能量过高 ? 细菌利用饲料中蛋白、能量,大量繁殖, 产生大量外毒素,特别是β-毒素而引起毒 血症; ? (2)虽然能分离出病菌和毒素,但还不能 肯定其是否为该病的特定菌株。

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7、急性瘤胃酸中毒
定义: 病因:

产前母牛实际进食量 牛场 玉米青贮 秋百草 混合料 豆饼 糖糟 精料 死亡头数 低料场 18 3.5 3.76* 1 2.5 4.76 0 高料场 22 1.5 6.3** 1.2 ----------- 7.5 7
*混合料: 45%麸皮,40%玉米,3%钙,4%鱼粉,3%食盐

**混合料: 40%麸皮,35%玉米,3%钙,3%鱼粉,3%食盐,
3%土糖,5%谷子

产前母牛日粮精粗比、钙磷比 按干物质计(%) 按产奶净能级(%) Ca : P 牛场 精料 粗料 精料 粗料 低料场 37.6 62.4 48.2 51.8 1.87 : 1 高料场 52.1 47.0 60.1 39.9 1.9 : 1

产前母牛饲养水平比较(母牛体重按650千克) 消化能 产奶净能 粗蛋白 可消化粗蛋白 资料来源 总消化养分 (兆焦) (兆焦) (g) (g) 低料牛场 125.31 6.976 64.93 1352 929 高料牛场 152.72 8.476 81.53 1701 1163 1973年NRC 108.24 5.9 56.02 984 543 1978年法国 111.29 6.1 57.2 ---- 633

Ca P (g) (g) 105 56 144 76 39 28 64 38

不同精料喂量母牛血液生化值与瘤胃酸中毒牛的比较
产前母牛与瘤胃酸中毒病牛血液生化值比较 低料牛场 高料牛场 瘤胃酸中毒 头数 X±SD 头数 X±SD 头数 X±SD CO2结合力(V%) 10 46.2±3.9 14 43±5.5 6 25.37±2.1 48.2±6.2 血糖(mg%) 10 55.9±5.9 14 52.45±9.4 5 7.9±1.06 血钙(mg%) 10 10.4±0.56 14 10.4±0.59 6 血钾(mg%) 10 5.0±0.44 14 4.7±0.4 7 4.9±0.6 147±2.1 血钠(毫克当量) 10 139.0±5.9 14 144±3.6 7 血氯(毫克当量) 10 113.9±3.8 14 11.28±5.6 7 112.1±5.0 37.5±1.9 血容(%) 10 33.6±0.5 4 7.4±0.51 总蛋白(g%) 10 6.7±0.37 14 7.5±0.8 7 3.94 白蛋白(g%) 10 3.94 21 6 4.2 球蛋白(g%) 10 2.92 21 3.5 6 3.45 13.0±6.1 尿素氮(g%) 10 11.0±2.9 14 9.9±2.9 9

血糖、 结合力、 血糖、CO2结合力、血钠、总蛋白 结合力 血钠、
160 140 120 100 80 60 40 20 0
6.7 7.5 55.9 46.2 52.45 43 48.2 25.37 7.4 139 144 147

血糖 CO2 CO 2 结合力 血钠 总蛋白

低料牛场

高料牛场

瘤胃酸中毒

不同精料饲喂量产前母牛与瘤胃酸中毒血浆平均渗透压 POP 组别 275.72mosm 低料牛群 283.70mosm 高料牛群 289.73mosm 瘤胃酸中毒病牛

血浆渗透压
290 285 280 275 270 265 275 血浆渗透压 283 290

低料牛场

高料牛场

瘤胃酸中毒

?血钠、渗透压:
病牛 > 高料牛 > 低料牛

?P.C.V值
病牛 > 低料牛

说明高料牛、病牛脱水,血液浓稠, 说明高料牛、病牛脱水,血液浓稠,特 别是患牛处于浓血症。 别是患牛处于浓血症。

饲喂不同精料量的产前母牛与病牛血浆蛋白(g%) 数 清蛋白 球蛋白 A/G 低料牛场 10 3.94 2.92 1.34 高料牛场 21 3.94 3.5 1.13 病牛 6 4.2 3.45 1.21

病牛和高料牛球蛋白高于低料牛;A/G低 于低料牛。
肝脏是重要的解毒器官,能量转换都在肝脏中 进行。 A/G表示肝功能的正常和损伤程度。 A/G<1.25可反应肝功能反应异常 A/G<1表示肝功能严重障碍 上表中高料牛与病牛A/G<1.25,反应出肝功能 都有一定损伤。

糖合成障碍
反刍动物的糖主要靠糖原异生作用。 即食入纤维素、淀粉通过细菌的作用, 发酵分解成低级脂肪酸和乙酸、丙酸和 丁酸,吸收进入门静脉到肝转变为糖原。 当精料过高、乙酸、丙酸和丁酸下降, 而乳酸含量增高;pH下降,原虫消失, 革兰氏阴性菌减少,革兰氏阳性菌增加, 进食量减少,糖合成来源减少,糖原异 生作用障碍。

糖分解作用受阻
肝是糖原异生作用和分解作用的主 要场所。高精料时,肝脏由于受乳酸及 内毒素作用而肝细胞破坏,肝的正常生 理功能破坏,糖原在肝中的分解也受到 影响。除此之外,也可能与体内胰高血 糖素和肾上腺素分泌减少,cAMP的生成 减少有关。

? 从精料喂量与瘤胃酸中毒病牛血液变化 值比较来看,病牛和高精料饲喂的牛在 酸碱平衡、电解质的平衡上具有相似的 变化,说明了病牛具有高料牛的生理变 化过程,证实了瘤胃酸中毒是由饲喂过 高精料所致。 ? 过食精料,引起瘤胃内环境改变,临床 呈现脱水、血液浓稠、低血糖酸中毒等, 都是过食精料征候群反应。

精料过高的发病机理
●乳酸中毒

●内毒素中毒 组织胺及细菌内毒素(革兰氏阴性 菌减少、死亡所释放)。氨基对 乙酚、胰蛋白胺、乙醇等毒素起 作用。

瘤胃酸中毒临床症状
躺 卧 、 角 弓 反 张

卧地不起

瘤胃酸中毒病理变化

瘤胃酸中毒牛胃肠道内PH值变化 PH 瘤胃 网胃 瓣胃 真胃 十二指肠 空肠 回肠 盲肠 结肠 健康牛 6.8 6.8 6.4 4.1 6.3 6.4 7 7.5 7.3 酸中毒牛 5.5 5.3 5.4 4.4 5.3 5.4 5.6 6.7 6.4

酸中毒死牛内脏变化

前胃浆膜血管怒张

瓣胃粘膜脱落溃疡

真胃粘膜脱落和溃疡

瘤胃粘膜脱落与溃疡

肠内有褐色内容物

心肌纤维疏松、 心肌纤维疏松、心肌间浆性渗出

肝细胞变性

肺泡内积液

脾淋巴滤泡减少

肾小球囊缩小、 肾小球囊缩小、曲细管变性

肾曲管腔内出血

脑血管怒张出血

脑血管扩张

四、精料引起疾病的治疗
? 药物疗法
·扩充血容量,大量补充水、电解质溶液。 ·解除酸中毒,补碱。
所需碱 Meq=50-病牛CO2结合力(V%)/2.24*50%*体重 ·注射甘露醇或山梨醇 ·补钙、补糖 ·抗菌、消炎,庆大霉素、四环素等 ·内服苏打粉、肌注维生素B1 ? 洗胃、瘤胃切开

五、精料引起疾病的预防
? 合理饲喂精料,特别是控制含碳水化合物的饲料进 食量,保证优质干草采食量,利用易消化纤维饲料, 如大豆皮 ? 日粮中增加能中和瘤胃中产酸的物质
碳酸盐 莫能霉素 苹果酸

? 提倡采用TMR日粮,保证高产奶牛最大进食量
粗饲料品质好 增加饲喂次数 减少应激影响

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