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绞股蓝的药理作用


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绞股蓝的药理作用
药理作用

免疫

1.对非特异性免疫的影响:小鼠灌服绞股蓝煎剂 10g/kg 或 30g/kg, 连服 10 日,可明显增加脾脏重量,体重亦比对照组明显增加,能明 显促进单核巨噬细胞系统对血中胶体碳的廓清速率, 提高单核细胞的 吞噬功能,30g

/kg 剂量亦可使胸腺重量增加。另有报道,正常小鼠 灌服绞股蓝总皂甙(GPs)50mg/kg,连服 10 日,对脾重呈双相调 节作用,即对于小于中位数的脾重(mg/10g 体重)可使之增加,大 于中位数的脾重则使之减小;对胸腺重量(mg/10g 体重)小于中位 数者无明显影响,大于中位数者亦可使之明显减小。小鼠灌服 GPs200mg/kg 或 400mg/kg,连服 10 日,可明显对抗环磷酰胺引起 的胸腺和脾脏重量减轻。小鼠灌服绞股蓝水煎醇沉水提物 0.5g/kg、 1g/kg 和 2g/kg,连服 5 日,可增加胸腺重量,1.0g/kg 及 2.0g/kg 时
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才能增加脾重。小鼠灌服 GPs400mg/kg,连服 5 日,对环磷酰胺所 致胸腺、脾脏和肠系膜淋巴结重量的减轻有明显拮抗作用,但对正常 动物免疫器官重量则无明显影响。亦有报道,小鼠灌服 GPs300mg/kg,连服 7 日,对体重、脾脏和胸腺重量均无明显影响, 但能显著加强腹腔巨噬细胞吞噬功能。α-半乳糖诱发的小鼠亚急性衰 老模型,灌服 3%绞股蓝浸膏(含生药 150%)混悬液,连服 50 日, 可使明显升高的白细胞总数、淋巴细胞的百分率降低至接近对照组; 使降低的中性粒细胞百分率升高至接近对照组;模型组胸腺萎缩,脾 重增加,用药后胸腺指数恢复,并超过对照组,脾指数也恢复正常; 模型组血清溶菌酶含量显著降低,提示机体抗感染力下降,服药组溶 菌酶含量显著增加并超过对照组。小鼠灌服 GPs60mg/kg 或 100mg/kg,连服 7 日可明显提高外周血白细胞数,并增强其吞噬酵 母多糖时的化学发光峰值,同时发光指数(发光峰值/白细胞数)也 明显提高:对醋酸泼尼松诱发免疫抑制的小鼠灌服 GPs80mg/kg 或 120mg/kg,连服 7 日,白细胞数、发光峰值和发光指数的提高更为 显著,提示 GPs 不仅能升高正常动物白细胞数,而且能使一些白细 胞数低下的动物白细胞数回升, 增强正常或功能低下的白细胞吞噬功 能。另有报道大鼠口服含绞股蓝煎剂的饲料 20g/kg,连服 15 日,对 肺巨噬细胞吞噬功能有明显抑制作用。

2.对淋巴细胞转化和白介素-2(IL-2)分泌的影响:绞股蓝水煎醇沉 水提物 10?ml、100?g/ml 及 1000?g/ml 时,均可提高刀豆球蛋白 A
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(ConA)及脂多糖(LPS)诱导的小鼠脾脏和淋巴细胞的增殖反应。 GPs10-200?g/ml 能刺激大鼠和小鼠脾淋巴细胞自发性[3H]胸腺嘧啶 核苷(H3-TdR)掺入,与次亚适量 ConA 配伍,可协同刺激小鼠脾 淋巴细胞掺入;在体外,还能刺激大鼠脾淋巴细胞自发分泌 IL-2。另 有报道,GPs 小剂量 2.5-20?g/ml 促进小鼠脾脏 T 和 B 淋巴细胞转 化,并提高 DNA 多聚酶Ⅱ活性,促进淋巴细胞 DNA 合成,但大剂 量 GPs(>40g/ml)则呈相反作用,GPs40?g/ml、80?g/ml 对 ConA、 LPS 和植物血凝素(PHA)诱发的小鼠脾细胞增殖反应有明显促进 作用; 也增强大鼠脾细胞 IL-2 的分泌。 正常小鼠皮下注射 GPs10mg/ 或 30mg/kg,连续 7 天,对 ConA 和 LPS 诱导的脾脏 T 和 B 淋巴细 胞增殖反应均有增强作用,以 10mg/kg 组作用更显著,还可提高脾 细胞 IL-2 的生成量,以 30mg/kg 组作用更明显。对环磷酰胺所致免 疫功能低下小鼠,皮下注射 GPs10mg/kg 或 20mg/kg,连续 7 天, 对上述三项指标均明显增高, IL-2 的增高出现最早, 细胞增殖反 但 T 应增强出现较晚。20mg/kg 组作用更显著。总的看来,GPs 对免疫 功能低下小鼠的作用更显著。大鼠腹腔注射 GPs10mg/kg 或 20mg/kg,连续 7 天,脾细胞对 ConA 诱导的增殖反应明显增强,以 10mg/kg 组更为显著。 同时以高效液相色谱检测单胺类神经递质, 结 果表明,下丘脑去甲肾上腺素(NE)含量下降,脾脏亦明显降低, 与脾细胞增殖反应呈负相关;此外,血浆皮质酮水平亦下降。结果提 示,GPs 对免疫反应的影响,与作用于神经内分泌调节网络,进而 发挥免疫增强作用具有密切关系。GPs10-80?g/ml 可协同 ConA 使
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正常小鼠脾细胞产生之 IL-2 明显提高;正常小鼠腹腔注射 GPs100-200?g/kg,连续 8 天,亦可协同 Cond 使脾细胞产生 IL-2 明显提高; 大黄诱发的小鼠脾虚模型, IL-2 活性比正常小鼠明显降低, GPs 在体外、体内均可协同 ConA,使低下的 IL-2 活性提高,并恢 复至接近正常水平。在体外,GPs10?g/ml 对 PHA 诱发的老年人淋 已细胞增殖反应有显著增强作用,浓度再增加或降低则反有抑制作 用,认为 GPs 有双相调节作用,老年人淋巴细胞对 PHA 诱发的增殖 反应,其敏感性较青年人淋巴细胞低,当淋巴细胞对 PHA 增殖反应 较低时,GPs 有增强作用,而当淋巴细胞对 PHA 增殖反应较强时, GPs 则为抑制作用。某些恶性肿瘤病人术后或放疗后服绞股蓝冲剂 (每包含人参皂贰 40mg) ,每服 2 包,每日 3 次,连服 1 月,对淋 巴细胞转化功能(3H-TdR 掺入)有显著加强作用,但 IgG、IgM 则明 显减少。 3.对体液免疫功能的影响:小鼠灌服绞股蓝煎剂 10g/kg 或 50g/kg, 连服 8 天,可明显提高血清中对绵羊红细胞(SRBC)特异性抗体溶 血素的含量。小鼠灌服绞股蓝水煎醇沉水提物 0.5g/kg、1.0g/kg 或 2.0g/kg,连服 5 天,对 SRBC 免疫小鼠能促进脾脏抗体分泌细胞 (PFC)的形成,2g/kg 才能促进溶血素的形成。小鼠灌服 GPs100?g/kg,连服 10 天,对 SRBC 免疫小鼠溶血素水平呈双相调 节作用,对环磷酰胺引起的溶血素水平下降有明显对抗作用,但未恢 复至正常水平。另有报道小鼠灌服 GPs400mg/kg,连服 5 天,对正 常动物 SRBC 诱发的溶血素无明显影响,但对荷瘤(肉瘤 180)小
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鼠或地塞米松诱发的免疫功能低下大鼠, SRBC 产生的溶血素和 PFC 减少,灌服 GPs 均有显著的保护作用。小鼠灌服 GPs300mg/kg,连 服 7 天,可显著升高血清 IgG 含量,广西另一地区所产绞股蓝分离 的 GPs 则使 IgG 和 1gM 含量均显著升高。尚有报道,小鼠灌服绞股 蓝煎剂 29g/kg,连服 25 天,可降低脾脏抗体形成细胞数,还可降低 小鼠外周血抗 SRBC 抗体滴度。 4.对细胞免疫功能的影响:小鼠灌服绞股蓝煎剂 10g/kg、30g/kg,连 服 12 天,对二硝基氯苯(DNCB)引起由 T 细胞介导的迟发型皮肤 超敏反应有明显增强作用。小鼠灌胃 GPs200mg/kg 或 400mg/kg, 连服 10 天, 对环磷酰胺引起的 E-玫瑰花形成率的降低有明显对抗作 用,可使其恢复至正常水平,灌服 GPs50mg/kg,连服 10 天,对正 常小鼠 E-玫瑰花形成率呈双相调节作用。荷瘤(肉瘤 180)小鼠灌 服 GPg100mg/kg,连服 12 天,地塞米松诱发兔疫功能低下大鼠灌 服 GPs150mg/kg 或 300mg/kg,连服 15 天,对 SRBC 免疫的脾细 胞中特异玫瑰花形成细胞的减少有明显的保护作用。α-半乳糖造成的 亚急性衰老模型小鼠灌服 3%绞股蓝浸膏混悬液 0.5ml/鼠,连服 50 天,可使外周血降低的淋巴细胞 α-醋酸萘酯酶(ANAE)阳性率显著 提高,也使减小的 DNCB 所致皮肤迟发型超敏反应明显增强。但小 鼠灌服 GPs300mg/kg 连服 7 天, 对心肌移植排异反应未见明显影响。 应用 McAb-A-E 玫瑰花试验(直接法) ,对风湿性心脏病及先夭性心 脏病体外循环手术病人的外周血单个核细胞进行研究,结果表明,应 激(麻醉、手术、体外循环)时,T 细胞及其亚群 CD3+、CD4+细
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胞降低,而 CD8+细胞增高,B+细胞也降低,差异极显著。在体外经 GPs 作用后,降低的 CD3+、CD4+细胞及 B+细胞均显著升高,而升 高的 CD8+细胞则明显降低,提示 GP8 具有抗应激作用,对应激时 机体的免疫抑制有调节作用。 5.对自然杀伤细胞(NK)的影响:GPs100?g/ml、200?g/ml 时对人 外周血 NK 细胞活性有加强作用,但 400?g/ml 时则反有抑制作用。 小鼠灌胃 GPs400mg/kg, 连服 12 天, 对环磷酰胺所致脾 NK 细胞活 性降低有显著拮抗作用。

肿瘤

1.小鼠灌服 GPs50mg/kg,连服 7 天,对小鼠肉瘤(S180)可抑制 瘤大小 40%。小鼠灌服绞股蓝煎剂 1g/kg、2g/kg,连服 10-12 天, 对 S180 组织匀浆接种于小鼠右腋下的肿瘤生长有明显抑制作用,抑 制率分别达 28.9%和 38.1%;对 S180 插块移植的肿瘤生长,抑制作 用较弱,7.5g/kg 时才有明显抑制作用。对腹腔接种白血病 L615 瘤 株小鼠, 灌服 2g/kg, 连服 7 天, 对匀浆法接种者生命延长率为 37.4% (P<0.05) ,对插块法接种者生命延长率可达 66.6%(P<0.01) ,增 加剂量至 7.5g/kg 时,生命延长率不仅不增加,反而减小至 29.6%。 灌服煎剂 1-2g/kg,对小鼠移植性肝癌无明显抑制作用。腹腔接种 S180 小鼠灌胃 GPs3mg/鼠,连服 7 天,可使每 1ml 腹水中瘤细胞 数明显低于对照组, 处于分裂中的细胞也明显减少, 给药组处于 DNA 合成前期(G1 期)细胞的百分率明显高于对照组,而处于 DNA 合
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成后期(S 期)细胞百分率则明显低于对照组。提示 GPs 可明显抑 制瘤细胞 DNA 合成。GPs 对 S180 小鼠可明显增加脾脏系数,但对 胸腺系数无明显影响,外周血中细胞总数、TH 细胞、B 细胞总数、 IgM、IgG 均明显高于对照组。提示 GPs 不仅能提高细胞免疫功能, 也增强体液免疫。 2.GPs 的抗肿瘤作用需要恰当的剂量,如小鼠灌服 GPs10 天, 30mg/kg 时,对 S180 抑瘤率达 87.1%,300mg/kg 时抑瘤率只有 61.1%,600mg/kg 时抑瘤率仅 21.1%。在体外,GPs 与 S180 细胞 共同孵育 5 小时,取出用伊红染色(染成红色者为死亡细胞) ,GPs 浓度为 0.38%时,赤染率 54%;浓度为 0.55%时,赤染率为 82.7%; 浓度为 0.75%时,赤染率为 87.5%。提示 GPs 对 S180 细胞也有直 接杀灭作用。艾氏腹水癌小鼠分别灌服绞股蓝地上部分煎剂(NGP 1g/ml) 和新鲜绞股蓝愈伤组织加水捣碎后过滤 (FGP, 1g/ml) 0.3ml/ 鼠,腹水型灌服 15 天,实体型灌服 30 天,对腹水型小鼠,NGP 和 FGP 可使其生命延长率分别达 40.7%和 46.6%;对实体型小鼠的抑 瘤率分别达 33.1%和 36.2%。荷瘤(艾氏腹水癌)小鼠外周血酸性 醋酸素酯酶(ANAE)阳性细胞率,对植物血凝素(PHA)的非特异 性转化率均比正常小鼠低,服上述剂量 FGA 或 NGP 俏小鼠则明显 升高上述两项指标, 应用 5-氟尿嘧啶或环磷酰胺的艾氏癌小鼠, 脾淋 巴细胞中 ANAE 阳性率,对 PHA 的非特异性转化以及 NK 细胞对艾 氏癌细胞的毒性均降低,而服用 FGP 或 NGP 的小鼠,对上述三项 指标均显著升高。
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3.绞股蓝水煎醇沉提取物 5mg(生药)/ml 可使培养的人体肝癌细胞 株 SMMC-7721 细胞变圆,胞膜变厚,且脱落呈悬浮状。采用二乙基 亚硝胺(DEN)致大鼠肝癌前病变的模型,如饲以含 GPs 饲料(饲 料中 GPs 浓度 1.5g/kg 或 0.48g/kg)共服 14 天,对 DEN 致肝癌的 发生有抑制作用。GPs 在体外 1-10?g/ml 时对肺癌细胞株 A549、 Calu1、592/9 的抑制作用明显强于宫颈癌 Hela S3 及结肠腺癌 Colo205,而同样浓度 GPs 对正常人混合淋巴细胞不但无抑制作用, 却有促进细胞增殖的作用。绞股蓝提取液[1.0g(生药)/ml 含皂甙 6.44mg/ml,多糖 10.697mg/ml]在 1-20?l/ml 时,对人大肠癌细胞 (Hce8693)的 DNA 合成有抑制作用,且与剂量相关,但在较高浓 度时,对正常成纤维细胞亦有抑制作用,浓度低于 10?l/ml 时,对大 肠癌细胞有抑制作用,对正常成纤维细胞无不良影响。凡是在达玛烷 型骨架上的 C20 或 C21 上有游离羟基的皂甙,对培养的肺癌、子宫 癌、黑色素肿瘤细胞均有抑制效果,而对正常细胞的增殖则无不良影 响。
延缓衰老

绞股蓝能明显延长细胞培养的传代代数。 以人皮肤细胞作体外培 养, GPs200?g/ml 的培养液可使细胞传至 27 代, 加 而对照组仅能传 至 22 代。以人胎肺二倍体纤维细胞传代培养也获类似结果,对照组 传至 51 代,GPs 组可传至 59 代。0.5%和 1.0%绞股蓝浸膏水溶液 给羽化家蝇饮用,可使雌雄家蝇半数存活时间、平均寿命和最高寿命 均有延长作用, 1%绞股蓝组还能使家蝇脑内超氧化物歧化酶 (SOD)
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活性显著升高,丙二醛(MDA)含量显著降低。含 0.5%和 1%绞股 蓝浸膏的果蝇培养基对雄果蝇平均寿命分别延长 11.8%和 12.2%; 0.25%浓度对雌雄蝇平均寿命分别延长 18.5%及 24.1%。0.5%绞股 蓝浸膏在孵育期的卵开始给药,其平均寿命比成虫(30d 龄)开始给 药有明显延长,延长百分率前者为 53.3%(雄性) 、46.1%(雌性) , 后者为 14.4%(雄性)9.7%(雌性) ,绞股蓝提取物能促进果蝇幼虫 的生长发育,但对果蝇的性活力未见影响。5 月龄小鼠采用含绞股蓝 煎剂饲料(2.5g 基础饲料含 0.1g 生药)饲养 4 个月,存活 50%,对 照组存活 0%,喂饲 2 个月即可提高小鼠 SOD 活性。d-半乳糖诱发 的小鼠亚急性衰老模型,如同时每日腹腔注射绞股蓝浸膏混悬液 15mg/鼠,共 40 天,可显著对抗衰老模型小鼠学习主动逃避反应能 力的下降、脑内单胺氧化酶(MAO-B)活力的异常升高及脑脂褐质 的增集,使衰老模型小鼠萎缩的胸腺恢复到正常水平,增大的脾脏也 恢复到正常水平。 幼小鼠喂食含绞股蓝水提物干浸膏饲料 200mg/kg, 共 3 个月,可使脑、心组织中脂褐质含量减少,肝脏中脂褐质含量虽 与对照组无显著差异,但也比对照组低。老年大鼠喂饲含 0.5%和 0.25%绞股蓝水提物干浸膏 2.5 个月,对心、肝、脑组织过氧化脂质 (LPO)有明显降低作用,0.5%浓度组对血清和肝脏总胆固醇、三 酰甘油都有明显降低作用。在体外,250?g/1.5ml 和 500?g/1.5ml 浓 度时对大鼠心、脑、肝组织 LPO 含量均有显著降低作用。小鼠灌服 GPs80mg/kg,2 个月,血浆、肝和脑中 LPO 含量均显著降低,且可 提高肝和脑中 SOD 活性,亦可降低小鼠皮肤羟脯氨酸含量,提示
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GPs 有抗氧化和延缓衰老作用。
脂质代谢

1.摄取高糖高脂饲料诱发高脂血症大鼠,血清中性脂肪显著升 高,血中 LPO 上升,如服 GPs500mg/kg、100mg/kg(混于饲料中 服用)7 星期,则血清中性脂肪、总胆固醇水平显著下降,肝中 LPO 的上升被抑制。实验性高脂血症家兔灌服 GPsl00mg/kg 共 4 星期, 能明显对抗血清总胆固醇(TC)升高,对三酰甘油(TG)和高密度 脂蛋白胆固醇(HDLc)影响似乎不大,HDL 有抗动脉粥样硬化(As) 因子之称,由于 HDLc 随 TC 水平升高而增加,故以其绝对值来比较 意义不大, 目前主张用 AsI 动脉粥样硬化指数) ( =[(TC-HDLc)/HDLc] 或 HDLc/TC 来衡量个体 As 的易罹性,计算表明,GPs 能明显降低 AsI,提高 HDLc/TC,无疑对预防 As 有积极意义。As 斑块中胆固醇 主要低密度脂蛋白(LDL)大分子形式沉积于动脉壁,诱发管壁平滑 肌细胞增生,损伤血管内皮细胞,计算表明,GPs 能明显降低 LDL 水平,对预防 As 具有良好作用。 2.高脂血症兔血清 LPO 与心肌脂褐质(Lf)含量均明显高于正 常兔,GPs 能明显降低血清 LPO 和心肌 Lf,表明 GPs 还具有抗氧 自由基、保护血管内膜的作用。高脂血症大鼠灌服 GPsl00mg/kg、 300mg/kg 共 15 天,可使血 TC、TG、LDL 降低,HDL/LDC 比值显 著升高。 小鼠以饮水方式给 GPs300mg/kg 共 4 个月, 能抑制或 (和) 清除心肌 Lf 的形成。腹腔注射鲜蛋黄乳液引起的高脂血症小鼠,灌 服 GPs200mg/kg7 天, 可明显降低血 TC 浓度;高脂饲料产生的高
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脂血症大鼠,灌服 GPs200mg/kg7 天,能显著降低 TC、LDL 和极低 密度脂蛋白(VLDL)含量,升高 HDL 和 HDL/LDL 比值。 3.高脂血症患者服用 GPs 亦可降低血 TC、TG、LDLc。另有报 道高脂血症患者服 GPs40mg,每日 3 次,共 30 天,能明显降低血 清载脂蛋白(apoB100)及脂蛋白(LP(a)的含量,认为对提高全 身组织的供血,防止动脉粥样硬化有重要意义,而对血清 HDLc、 LDLc、VLDLc 及 TC、TG 的含量无明显影响。小鼠自由饮用绞股蓝 醇提物 13 天, 不仅能提高肝脏 SOD 活力, 同时也增强了 SOD 耐热、 耐酸性能,起了保护 SOD 的作用。在体外,GPs 对老年大鼠肝匀浆 LPO 生成有明显抑制作用,大鼠灌胃 GPs0.25g/kg 8 天,置于臭氧 柜中(臭氧损伤的自由基模型)并继续给药 10 天,可使肝脏和血浆 LPO 含量明显低于对照,红细胞 SOD 活力也明显高于对照组。老年 大鼠(26 个月龄)饮水服用 GPs 0.05g/kg 80 天,也能明显降低肝 脏 LPO 含量,增强红细胞 SOD 活力。 4.在体外,GPs 2.5-160?g/ml 时,对 Fe2+ -半胱氨酸、维生素 C-NADPH 和四氯化碳诱发的大鼠肝微粒体 MDA 生成以及自发性 MDA 生成均有抑制作用,且呈量效关系。按等剂量比较,GPs 的疗 效明显高于人参总皂甙。Fe2+ -半胱氨酸引起的损伤使大鼠肝微粒 体、线粒体膜微粘度明显增大,表示膜流动性降低,如同时加入 GPs2.5-160?g/ml 可对抗其膜流动性的下降, 但对未受损伤的正常肝 微粒体、线粒体膜流动性无影响。用黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶(X-XOD) 系统诱发豚鼠心乳头肌氧自由基损伤,在 X-XOD 作用下,乳头肌收
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缩力先升高后降低,功能不应期缩短,兴奋性提高,肾上腺素诱发的 自律性增加,心肌中 SOD 活性降低,而 MDA 含量升高。如先给 GPs50?g/ml,再给 X-XOD,则乳头肌收缩高峰推迟,并抑制其负性 肌力作用,同时,逆转 X-XOD 所致的乳头肌不应期、兴奋性与自律 性的改变,心肌组织中 MDA 含量得以恢复。提示 GPs 对豚鼠心肌 的氧化损伤有保护作用。电解 Kreb 液产生氧自由基(OFR) ,可使 乙酰胆碱(Ach)诱发的兔主动脉血管环舒张百分率明显减低, GPs25?g/ml、 50?g/ml、 100?g/ml 均可保护血管内皮免受 OFR 损伤, GPs50?g/ml 的作用能被吲哚美辛(INDO)阻断,X-XOD 也使血管 环舒张功能降低, GPs50?g/ml 可对抗 X-XOD 的损伤作用。 (Mb) 美蓝 也可损伤血管环舒张功能。GPs100?g/ml 也能对抗 Mb 的作用。血 管内皮能释放前列环素(PGI2)和内皮衍生松弛因子(EDRF)等调 节血管张力和增强自身抗损伤能力。 5.OFR 所致血管舒张能力降低与内皮释放 EDRF 减少有关, GPs 能对抗因 Mb 抑制 EDRF 所致血管舒张功能降低,提示 GPs 可能保 护 EDRF 活性。GPs 的作用可被 INDO 阻断,间接表明 GPs 作用可 能通过促进组织释放 PGI2 进而抗膜脂质过氧化有关。 6.GPs 可减少人中性白细胞内超氧阴离子和过氧化氢含量; 对人 单核细胞和鼠巨噬细胞,GPs 可减少酵母多糖触发的化学发光性氧 化爆发;对于 Fe2+ -半胱氨酸、抗坏血酸-NADPH 或过氧化氢在肝 微粒体和血管内皮细胞产生的 LPO 增加,GPs 可抑制这一作用,由 于氧化损伤而减少了的肝微粒体和线粒体的膜流动性,GPs 可逆转,
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增加血管内皮细胞线粒体酶活性,减少这些细胞内乳酸脱氢酶的泄 漏,提示 GPs 可保护生物膜免受氧化损伤,GPs 的这些广泛的抗氧 化效果对多种疾病如动脉粥样硬化、 肝病和炎症的预防和治疗均可有 一定价值。 有人指出脂质过氧化作用可使脂质含量较高的生物膜组成 发生变化,且使 DNA、RNA 结构受到损害,引起蛋白质分子的交联, 导致细胞的衰老,因而 LPO 与老年相关已成为引人注目的问题,绞 股蓝显著降低 LPO 的作用值得重视,其机制则有待阐明。 7.绞股蓝能抑制脂肪细胞产生游离脂肪酸及合成中性脂肪。用大 鼠附睾的脂肪组织制备脂肪细胞进行培养,在培养液中加入 ACTH 或肾上腺素可使脂肪细胞分解而产生游离脂肪酸,如同时添加 GPs 则减少游离脂肪酸的生成量达 28%左右。以脂肪细胞和示踪化合物 14C-葡萄糖在 37℃共同培育 30 分钟, 测定脂肪细胞的每分钟脉冲数 (CPM)作为葡萄糖进入细胞合成为中性脂肪的指标,培养液添加 GPs 后, 每克脂肪细胞测得的 CPM 数仅为未加 GPs 组的 50%左右。 提示绞股蓝有可能成为新的脂质代谢调节药物。
心血管系统

5. 1.GPs 低浓度对离体蛙心有兴奋作用, 2.4mg/ml 时作用最强, 4mg/ml 时则呈抑制作用。麻醉兔静注 GPs8mg/kg,可使血压明显升 高, 16mg/kg 时则使血压明显降低, 且对垂体后叶素导致的心肌缺血 (T 波高耸及 S-T 段下移)有明显对抗作用。麻醉开胸犬静注 GPs5mg/kg 或 10mg/kg,能明显降低犬血压和总外周阻力、脑血管 与冠状血管阻力,增加冠脉流量,减慢心率,使心脏张力-时间指数
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下降(间接反映心肌氧耗量降低) ,对心肌收缩性能和心脏泵血功能 无明显影响,比等量人参总皂甙的作用略强。静注 GPs1mg/kg 则可 提高收缩压及舒张压,明显提高心肌的收缩及舒张性能,增强心肌收 缩力。在左室收缩速度加快的同时,外周阻力并不增加,从而提高了 心脏的每分输出量。提示 GPs 对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作 用,作用机制与抗氧化作用有关。离体大鼠心脏灌流,停灌 30 分钟, 再灌 20 分钟,GPs3O?g/ml 和 50?g/ml 可显著降低不可逆室颤发生 率,50?g/ml 时可显著抑制心肌乳酸脱氢酶(LDH)释放。GPs 还可 显著提高缺血再灌心肌 SOD 活性,明显降低 MDA 水平,对心肌缺 血再灌损伤具保护作用。结扎冠脉引起急性心肌梗死大鼠,于结扎前 30 分钟及结扎后立即腹腔注射 GPs25mg/kg, 可使缺血 24 小时的心 肌梗死范围显著缩小,并使缺血 6 小时及 10 小时大鼠血清磷酸肌酸 激酶(CPK)和乳酸脱氢酶(LDH)明显降低,使缺血后 30 分钟时 缺血边缘区心肌超微结构损伤明显减轻。 5.2.在体外,GPs50?g/ml、100?g/ml 及 200?g/ml 能减轻大鼠 培养心肌细胞缺糖缺氧性损伤,抑制缺氧缺糖 6 小时心肌细胞 CPK 和 LDH 的释放。麻醉大鼠静注 GPs10mg/kg 或 25mg/kg,30 分工 内对心率、血压、左室收缩压和舒张压、左室压力变化最大值、心指 数等血流动力学指标均无明显变化。结扎左冠脉产生心肌梗死的家 兔,术前 30 分钟腹腔注射 GPs100mg/kg 可降低∑ST(胸导联心电 图 ST 段抬高总毫伏数)和 NST(ST 段升高的心电图数) ,统计学无 显著差异,而人参总皂甙(GS)50mg/kg 即有显著降低作用;
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GPs100mg/kg 能显著降低梗死后血清游离脂肪酸(FFA)的升高, 显著缩小心肌梗死范围,但比 GS 作用弱。结扎冠脉左室支产生心肌 梗死的大鼠,术前腹腔注射 100mg/kg,GPs 和 FGNG(非人参皂甙 部分)均能明显抑制梗死后心肌 MDA 的升高(P<0.01) ,FGNG 还能 使梗死后降低的 SOD 活性明显升高,GPs 和 Gs 也有使 SOD 活性 升高的趋势,梗死引起的心肌 CPK 活性降低,GS 使之明显升高, GPs 和 GS 也可使之升高,但在统计学上接近显著性。GPs 对家兔 内毒素休克还有明显抗休克和预防继发性弥散性血管内凝血(DIC) 。 腹腔注射 GPs40mg/kg,可明显延长利多卡因中毒小鼠存活时间,大 鼠腹腔注射 GPs80mg/kg 可明显增加对利多卡因的耐受量。在体外, GPs2?g/ml 能明显延长离体豚鼠心房功能性不应期(FRP) , 0.01-1?g/ml 时可浓度依赖性降低离体豚鼠右心房自律性,对心房肌 收缩性无明显影响。麻醉猫静注 GPs50mg/kg,血压下降 40.7%,维 持 30 分钟以上,心率无变化,脉压差增大,盐酸普萘洛尔(心得安) 不阻断其降压作用。 血凝和血小板聚集 6.1.在体外,GPs0.25-1.00mg/ml 时对花生四烯酸(AA)诱导 的兔血小板聚集有促进血小板解聚作用,对胶原诱导的血小板聚集, 可使聚集曲线的坡度逐渐变小,潜伏期逐渐延长,说明可减慢血小板 聚集的速度。家兔静注 GPs40mg/kg,对 ADP、AA 和胶原诱导的血 小板聚集有明显抑制作用,持续约 60 分钟,5 分钟时抑制作用最强。 在体外,GPs 在抑制血小板聚集的浓度时,能明显抑制胶原诱导的
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血小板 5-羟色胺(5-HT)的释放,并能升高血小板悬液中 cAMP 水 平,且效应与剂量相关。大鼠皮下注射 GPs50mg/kg,对血小板血栓 (动脉血栓,主要由血小板激活所致)和静脉血栓(主要是凝血系统 激活所致)均有抑制作用。 6. 2.在体外, GPs 0.25-1.00mg/ml 对血小板中血栓烷 B2 TXB2) ( 和主动脉中-6-酮-前列腺素 F1α。 (6-keto-PGF1α)的生成均有抑制 作用。IC50 分别为 1.03mg/ml 和 1.15mg/ml,表明 GPs 可抑制 AA 代谢, 可能是抑制血小板聚集和实验性血栓形成的机制之一。 在体外, 绞股蓝水煎醇沉提取物 0.25-2g/L 明显抑制 AA 诱导的兔血小板聚集 和 TXB2 释放,抑制 TXB2 释放的 IC50 为 0.28mg/ml。兔静注提取 物 35mg/kg 后 10 分钟和 20 分钟时, 诱导的血小板聚集明显抑制, AA 10-40 分钟期间,血小板释放量 TXB2 明显减少。0.25-4mg/ml 在体 外对兔胸主动脉释放 6-keto-PGF1α 无影响,表明提取物对降低 TXA2/前列环素比值有较好作用。用人血进行的体外试验表明,绞股 蓝煎剂 0.25mg/ml 能明显抑制 ADP、复合诱导剂(由 ADP、肾上腺 素和酸性粘多糖等量组成) 诱导的血小板 1 分钟和 5 分钟最大聚集率, 并促进解聚发生,还对体外血栓形成具有显著抑制作用。煎剂与贫血 小板血浆混合后,尚能抑制多种凝血因子活性,使白陶土部分凝血活 酶时间(KPTT) 、凝血酶原时间(PT) 、凝血酶时间(TT) 、蕲蛇毒 时间 (AT) 聩蛇毒复钙时间 、 (RVV-RT) 蝰蛇毒磷脂时间 、 (RVV-CT) 等凝血试验时间延长。此外,并有加速红细胞电泳速度的作用。表明 该药是一种具有抑制血小板功能、 凝血功能及红细胞聚集性等多个环
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节的抗血栓形成药物。蝰蛇毒能激活 X 因子引起凝血,RVV-CT 测定 需要外源性磷脂存在, RVV-CT 测定则依赖患者自身血小板上血小板 因子(PE3)的活力,该品对 RVV-RT 的延长明显超过对 RVV-CT 的作用,反映该药尚能抑制 PF3 活性。小鼠灌服 GPs250mg/kg、 500mg/kg,连服 6 天,对环磷酰胺产生的白细胞减少有非常显著的 升高作用。对 60 钴照射小鼠亦有升高白细胞作用,但对正常小鼠白 细胞数则无明显影响。 中枢神经系统 小鼠腹腔注射绞股蓝提取物 100mg/kg、200mg/kg,可明显延长 戊巴比妥钠睡眠时间。小鼠灌服绞股蓝浸膏(含 GPs 约 20%) 450mg/kg 可明显减少小鼠的自发活动。 表明绞股蓝或所含 GPs 有明 显镇静作用。小鼠灌服浸膏 450mg/kg,用热板法证明有显著镇痛作 用,对正常小鼠体温则有短时升高作用,并有明显增强小鼠常压耐缺 氧作用,小鼠游泳试验有显著抗疲劳作用,还有显著耐高温作用。小 鼠灌服 GPsl50mg/kg,连服 3 日,可明显延长游泳时间,亦能明显 延长小鼠爬杆时间, 腹腔注射 GPs200mg/kg 能明显延长耐缺氧时间。 大鼠长时间游泳后血糖水平和肌糖原含量均明显降低, 灌服绞股蓝提 取物 200mg/kg 共 14 日,能使长时间游泳大鼠保持较高血糖水平, 减少肌糖原损耗,这可能是绞股蓝抗疲劳的重要原因。GPs 还可减 少肌注麦司卡林引起小鼠后肢的搔挠数, 减少腹腔注射醋酸引起小鼠 的扭体数,亦表明 GPs 的镇静与镇痛作用。小鼠皮下注射绞股蓝三 种提取物(水、20%乙醇和 95%乙醇提取物)3.0g/kg,连续 4-5 日,
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均可改善樟柳碱引起的记忆获得障碍;绞股蓝 20%乙醇提取物对蛋 白合成抑制剂(环己酰亚胺、 氯霉素) 造成的记忆巩固不良以及 20% 乙醇引起的记忆再现障碍均有拮抗作用。小鼠腹腔注射利血平 0.25mg/kg 共 5 日,可使体重、体温、自发活动均明显下降,并引起 脸下垂、弓背弯曲、腹泻、体毛无光泽等,灌服 GPs50mg/kg、 100mg/kg、200mg/kg,连服 10 日,可明显改善利血平引起的体重、 体温和自发活动降低,同时使腹泻、睑下垂、弓背弯曲、体毛无光泽 有所改善。GPs 可改善利血平对中枢单胺递质的耗竭作用,但 GPs 本身对正常小鼠脑内单胺递质及部分代谢产物影响不明显, 也不引起 明显的体征改变。大鼠脑缺血再灌流损伤模型的脑系数(脑重/体重) 高于对照组,如在缺血前 15 分钟腹腔注射 GPsl00mg/kg,则可使脑 系数、脑含水量、脑组织 MDA 含量均降低,表明 GPs 对大鼠缺血 再灌注损伤有明显保护作用。家兔关闭双侧颈总动脉,同时低压低灌 造成急性不完全性脑缺血,静注 GPs50mg/kg 可明显改善脑缺血 60 分钟后脑电图变化,降低脑静脉血中乳酸脱氢酶(LDH)和磷酸肌酸 激酶(CPK)活性,改善缺血后脑组织形态学变化,提示 GPs 对脑 缺血有保护作用。 其他 大鼠腹腔注射 GPsl0mg/kg 共 10 日。可防止地塞米松引起的肾 上腺和胸腺萎缩以及血浆皮质醇含量的减少。小鼠灌服 GPs70mg/kg、350mg/kg,共 6 日亦可防止地塞米松引起的肾上腺 萎缩,且能使升高的肾上腺维生素 C 含量降低。提示 GPs 可试用于
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抗糖皮质激素副作用的药物。小鼠灌胃绞股蓝提取物 20 日,能明显 增加雄鼠睾丸、精囊、前列腺和雌鼠子官的重量,提示其具有雄性和 雌性激素样作用。大鼠皮下注射 GPs50mg/kg 共 6 日,能明显抑制 四氯化碳引起的血清丙氨酸转氨酶(ALT)活力的升高,病理切片显 示肝细胞空泡变性、炎性浸润、坏死等均明显好转。切除 70%肝的 大鼠,手术当日下午及次日共给 GPs2 次,可使残留肝脏的核分裂相 数目明显增多,肝再生明显高于对照组,表明对肝细胞有促进再生的 作用。小鼠灌胃绞股蓝提取物 100mg/kg、200mg/kg,连续 3 日,对 四氧嘧啶糖尿病模型有明显降血糖作用; 并能明显改善老年大鼠血糖 耐量的降低。GPsl00mg/kg 预处理,对水浸大鼠造成的应激性胃溃 疡,有明显保护作用。GPsl00mg/kg 连续 5 日,对大鼠醋酸诱发的 胃溃疡有治疗作用。胃、十二指肠溃疡患者每日服 GPsl00-200mg, 2-3 个月,X 线和内窥镜检发现患者的溃疡愈合或显著改善。高糖高 脂诱发的大鼠高脂血症常伴发肝损伤,使血清丙氨酸转氨酶上升, GPs100mg/kg、500mg/kg 加入饲料中服用 7 星期,可使升高的 ALT 明显下降,提示 GPs 有保肝作用。但小鼠灌服 GPs250mg/kg、 500mg/kg,上下午各 1 次,次日下午腹腔注射可致肝损伤的四氯化 碳,第 3 日测 ALT,结果 GPs 显示无保肝作用。小鼠灌服绞股蓝煎 剂 10g/kg、30g/kg,连服 7 日,对局部应用二甲苯引起的耳壳炎症 均有显著抑制作用, 也能明显抑制腹腔注射醋酸所致毛细血管通透性 增高。大鼠灌服 5g/kg 共 7 日可明显抑制角叉菜胶引起的踝关节肿, 但灌服 15g/kg 共 7 日,对踝关节肿虽有抑制但并无统计学显著性。
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对大鼠棉球肉芽肿也有明显抑制, 5g/kg 和 15g/kg 抑制强度接近, 但 无剂量依赖性。说明绞股蓝对渗出性炎症和增殖性炎症均有抑制作 用。小鼠灌服绞股蓝煎剂 0.06g/只、0.12g/只共 10 日,以姐妹染色 单体互换为指标,没有致突变作用,能使环磷酰胺诱发的突变作用明 显降低。以环磷酰胺诱发小鼠微核、染色体畸变及精子畸变为指标, GPs 对之均有抗诱变作用。以阿的平、柔红霉素、迭氮化钠、丝裂 霉素 C 分别作为沙门诱变菌株 TA97、TA98、TA100、TA102 的诱 变因子,以回变菌落数下降为指标,GPs 在体外能拮抗以上 4 种诱 变因子的诱变作用,并有剂量效应关系。

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