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疼痛科常用药物


疼痛科常用药物及使用原则
深圳市第六人民医院疼痛科 罗曼丽

用药原则
? 根据WHO的三阶梯用药原则(原指癌性疼痛) ? 先无创后有创的给药途径 ? 权衡利弊,安全第一,疗效第二

常用药物
? 止痛药物 ? 甾体类消炎药物 ? 辅助类药物:神经、精神类药物

一、止痛类药物

/>
止痛药的分类
止痛药
非麻醉性止痛药 (Non-Narcotic Analgesics) 泰诺(对乙酰胺基酚)

麻醉性止痛药 (Narcotic Analgesics) ? 阿片类、弱阿片类 芬太尼 吗啡 美施康定、奇曼丁 可待因 美沙酮 多瑞吉

非甾体类抗炎镇痛药(NSAID) ?选择性NSAIDs、非选择性NSAIDs 芬必得(布洛芬) 扶他林、戴芬、英太青(双氯芬酸) 莫比可(美洛昔康) 瑞力芬(萘丁美酮) 尼美舒利

速效伤风胶囊
感冒灵 百服宁

西乐葆(塞来昔布)

一、NSAIDs(非甾体类抗炎药)分类
NSAIDs
昔布类 塞来昔布(西乐葆) 罗非昔布(万络) 水杨酸类 阿司匹林 苯胺类 对乙酰氨基酚 (泰诺、百服宁) 非那西丁 吲哚类(醋酸) 消炎痛(吲哚美辛) 舒林酸(奇诺力) 昔康类 美洛昔康(莫比可) 吡罗昔康 有机酸类 萘基烷酸类 萘丁美酮 (瑞力芬)

丙酸类 萘普生 布洛芬(芬必得)

双氯芬酸(扶他林)

COX-2抑制剂 (选择性NSAIDs)

传统NSAIDs (非选择性NSAIDs)

Physiology of Chronic Pain

传统NSAIDs的机制
花生四烯酸

COX-1
(基础酶) (–)
胃肠道 肾脏 血小板 传统NSAIDs

COX-2
(诱导酶)

炎症部位 ? 巨噬细胞 ? 滑液纤维细胞

Adapted from Needleman P et al. J Rheumatol. 1997;24(Suppl 49):7.

NSAIDs的广泛应用发现了多系统的副作用
? 胃肠道 – 消化不良、腹痛、溃疡、出血、穿孔1 – 胃镜下的溃疡发生率: 10~20%1 – 有症状的溃疡或合并症: 2~4% / 年2 – 60-80%的病人出血前并无先兆症状3 ? 血小板 – 影响凝血机制、增加出血4

? 对肾脏的不良影响5,6 – 高血压 – 水肿
1Lichtenstein,

et al. Arthritis Rheum. 1995;38:5–18; 2FDA Drug Bull. 1989;19:3–4; 3Armstrong, Blower. Gut. 1987;28:527–532; 4Schafer. J Clin Pharmacol. 1995;35:209–219; 5Brooks, Day. N Engl J Med. 1991;324:1716–1725; 6Whelton, Hamilton. J Clin Pharmacol. 1991:31:588–598.

应用NSAIDs的常见问题
胃肠道反应1,2
出血倾向3 心肾毒性1

? 消化道溃疡; 出血 ? 食道炎和食道狭窄 ? 大小不等的消化道溃疡病灶 ? 抑制血小板凝集 ? 增加出血倾向
? ? ? ? ? ? 可逆性急性肾功能衰竭 水电解质平衡紊乱/水肿 慢性肾功能衰竭和肾间质纤维化 间质性肾炎 肾病综合征 使下列疾病及症状恶化
– 高血压 – 充血性心力衰竭 – 绞痛

1Brooks 2Girgis

P. Am J Med. 1998;104(suppl 3a):9S-13S. L et al. Drugs Aging. 1994;4(2):101-112. 3Atcheson R et al. Management of Acute and Chronic Pain. 1998:23-50.

NSAIDs与胃肠道损伤

减轻传统NSAIDs胃肠道损害的一般策略
? 改进服药方法
–与食物同时或餐后服用 –与水同时服用 –直立位服用

? 改变剂型(肠溶)或给药途径(肌肉注射、直 肠给药)
–不能减少溃疡及其并发症发生的危险性

NSAIDs与胃肠道损伤

减少NSAIDs胃肠道损害的策略
? 停用NSAIDs,或降低NSAIDs剂量 ? 应用抑酸剂治疗溃疡1,2
–H2受体拮抗剂:西咪替丁-雷尼替丁-法莫替丁 –质子泵抑制剂:奥美拉唑-兰索拉唑-雷诺拉唑

? 预防溃疡复发2

? 用Cox-2抑制剂
1. Scheiman. Curr Treatment Options Gastroenterol. 1999;2:205–213;
2. Wolfe, et al. N Engl J Med. 1999;340:1888–1899.

二、麻醉性止痛药
? 又称为阿片类镇痛药,是最常见的镇痛药,临 床上主要有吗啡和芬太尼等,通过对中枢的阿 片受体结合产生镇痛作用,分为以下三种:

阿片类作用机制
内源性或外源性阿片受体激动物质与阿片受体结合 激活G蛋白

抑制腺苷酸环化酶 降低细胞内cAMP

激活K+通道,阻断 电压敏感钙通道,阻 断递质释放

阻断疼痛传导

适应症:

– 急性疼痛 – 癌痛 – 慢性疼痛,特别是骨关节痛,背痛,带状疱疹后 遗痛,血管性疼痛,神经源性疼痛

阿片类药物治疗慢性疼痛原则
? 处方原则:
– – – – – – – 选择合适药物 确定最佳疗效剂量 防治不良反应 治疗效果不佳应考虑合并或更换药物 了解成瘾知识,鉴别异常行为 指导患者陪护人员 遵循4A原则:Analgesia, Activities of daily living, Adverse event,Aberrant

阿片类药治疗癌性疼痛原则
? ? ? ? ? 按三阶梯给药 按时给药 无创给药 个体化给药 阶梯外给药

应用阿片类止痛药物的问题1-3
副作用
? 呼吸抑制 ? 恶心、呕吐和便秘 ? 镇静与感觉异常 ? 尿潴留 ? 瘙痒、皮疹

? 长期应用可使机体产生耐受性和依赖性 ? 对运动性疼痛疗效有限 (只对静止时疼痛有效 ) ? 突然中断使用可出现戒断综合征 ? 多数纯阿片药物和复合型阿片药物药效持续短 暂,需每日多次服用 1Moreland LW et al. Rheum Dis Clin North Am. 1999;25:153-191. ? 增加医疗资源消耗

特殊问题

2 Power

I et al. Surg Clin North Am. 1999;79:275-295. R et al. Management of Acute and Chronic Pain. 1998:23-50.

3 Atcheson

阿片类药物的副作用-镇静
? 常见于阿片类药物治疗之初和大幅度增加剂量时 ? 常伴有困倦和认知功能减退 ? 合并使用镇静性药物将加强镇静作用和延长镇静时间 ,同时使用抗组胺药物、抗抑郁药、抗焦虑药可能减 低阿片类药物代谢,加强镇静作用 ? 应注意排除合并代谢性脑病、颅内疾病等病理状态 ? 治疗包括:警告病人避免酒精和驾车,告知镇静常在 几天内自然消失,降低阿片类药物剂量或rotation,精 神兴奋剂(右旋苯丙胺、咖啡因、哌醋甲酯)

阿片类药物的副作用-恶心呕吐
? 中枢化学感受器触发带,延脑极后区,内脏和 前庭迷路的感受器激动是导致恶心呕吐的原因 ? 在中枢呕吐化学感受器触发带和外周感受器, 许多介质和受体参与了恶心呕吐的发生,包括 :多巴胺D2受体,5-HT3 5-HT4胆碱能受体, 组胺受体,肾上腺素能α2受体,阿片受体,神 经激肽受体(NK1R)和大麻酯受体。

阿片类药物的副作用-恶心呕吐
? 阿片类物质导致恶心呕吐的发生率10%-40%,但短期内可耐受 ,渐增剂量方法可以减少呕吐的发生 ? 临床应用的抗呕吐药物
– 5-HT3受体拮抗剂:恩丹西酮、格拉斯琼、阿扎司琼、达拉斯琼、托比 西酮。似乎没有一种药物比另一种药物防治效果更好,但恩丹西酮 16mg的作用好于8mg 的作用。 – 多巴胺D2受体拮抗药:氟哌定、氟哌利多 – 抗组胺药:苯海拉明、异丙嗪、赛克力嗪(cyclizine:抗H1药) – 肾上腺皮质激素 – 抗胆碱药:东莨菪碱 – 苯甲酰胺类及其拟似药:胃复安,吗叮琳 – 噻嗪类,氯丙嗪 – 甲基纳曲酮 :口服可以减低吗啡诱导的恶心呕吐、瘙痒、皮肤潮红 – 联合应用止吐药物常可收到更好的效果

阿片类药物的副作用-肠功能障碍
? 肠的神经系统含感觉和运动纤维,交感和副交 感纤维夹杂其中 ? 副交感纤维来自迷走神经,交感纤维来自T5L2内脏神经,中枢和肠阿片受体系统对肠运动 有重要调节作用 ? 肠神经分为肌层神经丛控制肠蠕动和黏膜下神 经丛调节吸收和分泌功能

阿片类药物的副作用-肠功能障碍
? 阿片类药物导致肠功能障碍的原因是激活中枢和外周 肠道阿片受体,发生率20%-50%,但与病人状况相关 (脱水、卧床、脊柱压迫、5-HT3受体拮抗剂、抗胆 碱药、利尿剂) ? 便秘似乎和强阿片药物的剂量无关,而且一旦发生, 不易耐受 ? 治疗:粪便软化剂、聚乙二醇、乳果糖、蕃泻叶、大 黄、多库酯钠、psyllium(大容积的泻剂)及纳曲酮 (0.45mg/kg)

阿片类药物的副作用-谵妄
? 常伴有意识模糊,并可导致精神紊乱 ? 在肾衰和长时间使用大剂量阿片类药物的病人,合并 脱水或同时使用精神类药物的病人应特别注意 ? 药物的脂溶性高及给药途径是药物能够迅速占领受体 ,容易导致谵妄 ? 治疗方法包括:氟哌定是治疗激动性谵妄的首选药物 ,氯普马嗪可用于镇静病人,安定类药物也可使用, 但也可能导致加剧兴奋状态

阿片类药物的副作用-肌阵挛
? 任何阿片类药物偶尔都可导致肌阵挛,原因未完全明 了 ? 肌阵挛通常是轻度和自限的,偶有持续全身发作,在 困倦和轻度睡眠中更容易发作 ? 停止用药,减低剂量、安定类药物抗惊厥药物、骨骼 肌松弛药(丹屈若林,dantrolene)及更换阿片类药 物均可能使发作停止 ? 肌阵挛发生最常见于使用哌替啶的病人(代谢产物去 甲哌替啶蓄积所致),但12篇研究涉及到药物包括: 吗啡(9篇)、Diamorphin(1篇)、Hydromorphone ( 3篇)、美散酮(1篇)、芬太尼(1篇)

阿片类药物的副作用-肌阵挛
? 服用抗抑郁药、抗呕吐药或非甾类消炎药易触 发肌阵挛 ? 吗啡代谢产物M3G在脑脊液和血浆中增高,或 M3G/M6G增大,可能对疼痛异常和肌阵挛的 发生有促进作用 ? 羟考酮的肝酶诱导也可能增加吗啡、芬太尼的 代谢产物至中毒水平 ? 治疗:安定类药物或者苯妥因,丙泊酚,或减 低药物剂量

阿片类药物的副作用-瘙痒
? 瘙痒是阿片类药物偶见副作用,但常见于硬膜外和鞘 内给药时 ? 机制未完全明了,但脊髓阿片受体激动可能与之有关 ;机制还可能涉及组胺释放,阿片受体亚型刺激或其 他原因。巨噬细胞释放组胺见于使用吗啡的病人,但 芬太尼不引起组胺释放,也导致瘙痒 ? 治疗方法包括:抗组胺药,苯海拉明是一线药物,但 导致镇静是其缺点;羟嗪和赛庚啶 (cyproheptadine )少有镇静作用;纳洛酮需认真滴定剂量;其他方法 包括:丙泊酚减低阿片类药物剂量20%或更换阿片类 药物

阿片类药物的副作用-呼吸抑制
? 是潜在最严重的副作用,但数天到数周可耐受 ,长时期使用阿片类药物尤其控缓释药物,发 生需要治疗的呼吸抑制(呼吸率<8次/分) ? 治疗包括:使用纳洛酮、吸氧、强刺激等。使 用纳洛酮需注意剂量滴定和纳洛酮作用时间短 ,通常首剂0.2-0.4mg,继之5-10μg/kg/h。

三、非麻醉性药物
? 对乙酰氨基酚(名为扑热息痛):解热镇痛强 ,但抗炎弱,无明显胃肠刺激。 ? 及通安

二、甾体类消炎药物

肾上腺皮质的结构及分泌

球状带:盐皮质激素/醛固酮 束状带:GCS / 氢化考的松 网状带:性激素

一、糖皮质激素的生理作用

1. 对糖代谢的影响
促进糖异生,对抗胰岛素,减少外周组织
对糖的利用;糖耐量减退 ?

类固醇性糖尿病

2.对蛋白质代谢的影响
? 肝脏对氨基酸的摄取增加,外周组织对氨基酸的摄取 减少——抑制蛋白质合成,促使蛋白质分解,形成氮 负平衡 ? 增加尿钙排泻

?

低蛋白血症、皮肤变薄、肌肉萎缩、 儿童生长发育障碍、骨质疏松

3.对脂肪代谢的影响
? 动员脂库中脂肪分解 ? 阻碍脂肪细胞摄取葡萄糖,抑制脂肪合成 ? 血糖升高兴奋胰岛素分泌,促进机体某些部位的脂肪 合成;

?

脂肪异常分布,产生皮质醇增多症的体态

4.对水盐代谢的影响
? 增加肾血流量和滤过率,对抗醛固酮和抗利尿
激素??利尿作用;

? 化学结构与醛固酮有类似,因而有部分盐皮质
激素的潴钠排钾作用 ?

高血压、低血钾

5.对心血管系统的影响
? 提高心肌收缩功能,加速传导系统作用,抑制 传导组织的炎性反应,增加小血管对儿茶酚胺 的敏感性——改善微循环
? 大剂量、长时间 ?

使心肌发生退行性变和损害 久用后使心肌收缩力下降

6.对消化系统的影响
增加胃蛋白酶分泌,抑制成纤维细胞活力和
粘液分泌

?

胃、十二指肠溃疡形成,出血、穿孔

7.对血液系统的影响
? 延长红细胞寿命,抑制红细胞被吞噬(↑)
? 刺激骨髓造血,使中性粒细胞数量增加(↑) ? 活跃巨核细胞,使血小板增高( ↑ ) ? 抑制骨髓嗜酸性粒细胞释放(↓) ? 抑制淋巴组织增生并溶解淋巴细胞,淋巴组织萎缩( ↓)

8.对内分泌系统的影响
对下丘脑一垂体有抑制(负反馈)作用,CRH
和ACTH减少,肾上腺皮质分泌下降

?

肾上腺皮质萎缩, 应激状况易发生肾上腺危象

9.对中枢神经系统的影响
? 阻止内原性致热原——对体温调节中枢的作用
? 使颅内血管通透性降低——利于降低脑脊液压力 和减轻脑水肿 ? 海马、杏仁核和大脑有激素的特异受体,增强中枢神经 系统的兴奋性

?
兴奋、欣快、多食、肥胖、失眠

甚至精神症状

10.对皮肤的影响

? 皮肤创面不愈合 ? 痤疮、毛囊炎 ? 皮肤变薄

二、糖皮质激素的药理作用
? 抗炎作用
? 免疫抑制作用 ? 抗毒作用 ? 抗休克作用

(1)抗炎的机理
? 增加血管张力,降低毛细血管的通透性。 ? 稳定溶酶体膜。 ? 抑制炎症过程中的酶系统。 ? 抑制中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞趋向炎症部位 的聚集。 ? 抑制磷脂酶A2的活性; ? 抑制炎症细胞的合成; ? 抑制细胞因子的产生。

(2)抗免疫作用
? ? ? ? ? ? ? 抑制巨噬细胞的吞噬作用; 破坏参与免疫反应的淋巴细胞; 减少免疫球蛋白的合成; 抑制补体的活性,抑制变态反应; 延缓肥大细胞组胺的合成及贮量; 抑制组胺、慢反应物质的释放; 抑制白介素的合成与释放。

(3)抗内毒素作用
? GCS不直接拮抗或破坏细菌内毒素;

? 通过其促代谢作用改善机体的内环境,迅速使 毒血症症状缓解。

(4)抗休克作用
? ? ? ? ? ? 抗炎、抗免疫和缓解毒血症的作用; 减少心肌抑制因子(MDF)的产生; 缓解内脏小动脉痉挛; 抑制血小板聚集; 改善微循环,防止微血栓形成等; 可用于各种休克的治疗。

三、药代动力学 1、吸收
? 口服及注射均可吸收。可由皮肤、眼结膜等局 部吸收。 ? 可的松与氢化考的松吸收快而完全,1-2小时 血药浓度可达高峰,一次服药作用可维持8-12 小时。 ? 注射时水溶剂吸收快,混悬剂吸收慢。

三、药代动力学 2、代谢
? 通过肝脏代谢,经还原反应,再与葡萄糖醛酸 结合,由肾排出。 ? 人工合成的GCS因C1-2位上有双键,不易被还 原,活性较强,半衰期较长。 ? 可的松与强的松在肝脏内分别转化为氢化可的 松和强的松龙而生效,故严重肝功能不全的病 人只宜应用氢化可的松或强的松龙。

三、药代动力学 3、分布和排泄
? 分布:分布广泛,其靶细胞分布在肝、骨骼肌

、肺、心、肾、胃和平滑肌等处。 ? 排泄:大部分从尿中排出,约90%以上在48小 时内出现于尿中,少数可经肠道排泄。

四.GCS的调节
? GCS的分泌 通过HPA轴 控制。 ? 24小时的生 物节律,凌 晨血浆浓度 高,到傍晚 时该水平只 剩1/4 。

皮质类固醇每日给药时间
? 考虑到皮质类固醇的分泌有生理节律,在早晨 达到峰值 ? 因此应在每日上午10:00左右给药,对HPA轴 的抑制作用达到最低

By Gregory J. Dennis , Rheumatology secrets, Glucocorticoids-Systemic and Injectable;2nd Edition,Ch85

皮质类固醇应用时间与强度
? 剂量周期的选择应当考虑皮质类固醇激素的强度,通 常情况下剂量选择时需要考虑对HPA轴的抑制作用 ? 皮质类固醇应用时的相对强度
口服间隔治疗 日交替治疗 每日早晨使用 静脉内注射间期脉冲治疗 多日剂量使用 + ++ +++ ++++ +++++

By Gregory J. Dennis , Rheumatology secrets, Glucocorticoids-Systemic and Injectable;2nd Edition,Ch85

如何根据皮质类固醇生物活性 进行分组
短效 半衰期 12小时 氢化可的松 可的松 中效 长效 12-36小时 48小时 强的松 对氟米松 强的松龙 倍他米松 甲基强的松龙 地塞米松 曲安西龙
Curr Opin

Paul Creamer. Intra-articular corticosteroid treatment in osteoarthritis Orthop 2000,11:66-70.

药物的相互作用
? 抗惊厥药物和利福平
可促进皮质激素类药物的代谢,从而降低其疗效

? 排钾利尿剂
同时使用皮质激素类药物与排钾利尿剂可加重低钾血症

? 强心苷
同时使用皮质激素类药物与强心苷有增加与低钾血症有关的心律失常或 洋地黄中毒的可能

? 两性霉素B
皮质激素类药物可促进两性霉素B所致的钾流失

五.不良反应
长期大量应用可引起:
1)类肾上腺皮质功能亢进综合征(医源性 Cushing综合征)
? GCS过量所致物质代谢与水盐代谢紊乱的后果 ? 表现有:满月脸、水牛背、痤疮、浮肿、低血钾、高 血压、糖尿病,停药后上述不良反应自行消失,数月 恢复正常。 ? 必要时可给予对症治疗,注意补钾。在饮食方面采用 低盐、低糖、高蛋白饮食。

五.不良反应
长期大量应用可引起:
2)诱发或加重感染
? GCS抑制机体防御功能,长期应用常可诱发感染或使感染 灶扩散。 ? 如诱发泌尿系感染,使原有结核灶扩散,恶化等。

3)消化系统并发症
? 用GCS刺激胃酸及胃蛋白酶的分泌,抑制胃粘液分泌, 降低胃粘膜的抵抗力,增加儿茶酚胺的缩血管作用而使 胃循环障碍, ? 诱发或加剧胃、十二指肠溃疡、消化道出血或穿孔,较 少数病人可诱发胰腺炎或脂肪肝。

五.不良反应
长期大量应用可引起:
4)心血管系统并发症
? 长期应用可引起高血压和动脉粥样硬化。

5)蛋白质钙磷代谢紊乱引起的并发症
? 因GCS促进蛋白质分解,抑制其合成及增加钙磷排泄, 可致骨质疏松,肌肉萎缩; ? GCS抑制成纤维细胞代谢,阻碍肉芽组织形成,延迟伤 口愈合; ? GCS抑制生长因素分泌,可影响生长发育。

五.不良反应
长期大量应用可引起:
6)眼部并发症
? GCS使眼前房角小梁网状结构的胶原囊肿胀,房水流 通受阻,可使眼内压升高,以及引起白内障等。

7)其他:如精神失常,偶可致畸胎。

8)长期全身或硬膜外应用GCS可导致难治的硬 膜外脂质沉着。

五.不良反应
停药反应
1)医源性肾上腺皮质功能不全(肾上腺危象):
? 长期使用GCS,反馈引起下丘脑CRF和垂体前叶ACTH分泌 减少,肾上腺皮质萎缩, ? 减量过快或突然停药可引起医源性肾上腺皮质功能不全。 ? 少数病人停药后遇到严重应激情况(严重感染、创伤、出 血等),可发生肾上腺危象,表现为恶心呕吐、低血压、 休克、低血糖、肌无力等,需及时抢救。

五.不良反应
停药反应
2)反跳现象:突然停药或减量过快,原有症状可迅 速出现或加重。
? 与病人对GCS产生依赖或病情尚未完全控制有关。

3)成瘾反应:减量太快或突然停药可引起
? 表现为疲乏不适,情绪消沉, 有恐惧感和症状复发感, 与病人精神和生理依赖有关。 ? 治疗宜再用GCS,同时向病人解释,减除其对日后减量 或停药的顾虑。

六、正确选择适应症
明确病因病理
准确选择适应症是

? 最大限度发挥GCS的治疗作用
? 最大限度避免不良反应的

关键!

十、临床应用糖皮质激素的 注意事项
细致观察 全面分析

注意事项(1)
? 在全面掌握此类药物的作用特点和不良反应的基础上 ,根据病人的体质和疾病的具体情况,正确选择适应 症,当适应症与禁忌症并存时,应权衡利弊慎重决定 ; ? 合理选择药物的剂型及给药途径,以提高疗效,减轻 不良反应; ? 剂量与疗程应因病人而异,强调GCS应用的个体化; ? 根据患者病情的变化,药物的实际疗效与出现的不良 反应而随时调整剂量;

注意事项(2)
? 在给药方法上应考虑到肾上腺皮质激素分泌的昼夜节 律性,进一步减少副作用的发生率; ? 联合用药时,应详尽了解各药物成分之间的相互作用 ; ? 酯类混悬剂均有一定的组织刺激性,局部用药后1-2 天内可有疼痛加重,应事先告诉病人; ? 局部注射GCS必须熟知操作部位的解剖结构,认真确 定穿刺位置及深度,细心观察,防止各种并发症的产 生;

注意事项(3)
? 应用GCS的目标无论是抗炎抗毒素还是镇痛, 关键的一点是,不管其疗效如何显著,GCS都 是辅助治疗药物; ? 甾体类药物不能与非甾体类抗炎药物混合应用 。

注意事项(4)
? 排除慢性感染/机会感染的可能,使用前进行胸片X光 的检查以及结核菌素皮试 ? 进行糖耐量的检测, 检测空腹血糖是否足够完成治 疗,进行定期血糖监测, 尤其长期治疗前要考虑这 个问题 ? 考虑骨质疏松相关疾病的风险, 如果有可能,进行 骨矿物质密度的检测; 骨质疏松高危人群尤为注意 ,可采取预防性的措施
By Gregory J. Dennis , Rheumatology secrets, Glucocorticoids-Systemic and Injectable;2nd Edition,Ch85

注意事项(5)
? 病人有严重的胃肠道溃疡性疾病时应当谨慎, 严重者可考虑大便潜血实验和平均细胞容积全 血计数 ? 严重的高血压、 心脏病应当注意; 可评价外 周水肿的情况以及全身体检 ? 注意有精神病史病人的使用需要谨慎
By Gregory J. Dennis , Rheumatology secrets, Glucocorticoids-Systemic and Injectable;2nd Edition,Ch85

可能发生的不良反应
? 注射感染(发生率1/1.4万-1/5万) ? 皮肤色素减退 ? 皮质类固醇结晶导致的滑膜炎(注射后潮红)(发生 率2%) ? 皮下组织萎缩 ? 肌腱断裂(禁忌跟腱注射) ? 骨坏死(罕见) ? 红皮病
Rheumatology Secrets, 2nd edition By Sterling G. West, MD, FACP, FACR

三、辅助类药物

TCA机制
? 抑制NA、5-HT再摄取——抗抑郁及镇痛 ? 抗胆碱能作用——口干、便秘、尿潴留 ? 肾上腺受体及H1(组胺)受体阻断——镇静

使用TCA注意
? 代表:丙米嗪,阿米替林,多塞平(多虑平) ? 前列腺肥大及青光眼禁用,糖尿病慎用 ? 另有氟西汀(百忧解),赛洛特,米氮平(抑 NA强,但抑5-HT及胆碱能弱——无恶心、头 痛等)


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