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食品卫生学——自考整理好的知识点


绪论
1.食品卫生学定义:是研究食品卫生质量,防止食品中出现对人体 健康有害的因素,保障食用者安全的科学。 2.食品卫生的研究内容: 是研究对人体健康有害因素的种类、 来源、 性质、作用、含量,以及对有害因素的监督监测和预防管理,达到 提高食品卫生质量、 预防食源性疾病, 保护公众的身体健康的目的。 注:食品卫生学又称食品安全(包括食品卫生的安全,食品供 给的安全) 3

.食品中有害因素的来源 ①原料阶段的污染 a、 植物或动物在田间或饲养时受到污染,如农药 b、 天然含有有害成分,如河豚毒素 ②生产加工阶段的污染 a、 加工工具、容器带有的有害物质 b、 在加工过程中产生的物质。如明火烧烤产生看 3.4-苯并芘 c、 加工中滥用食品添加剂,甚至使用非食品添加剂,如苏丹 红 ③储存、销售阶段的污染 a、 细菌、霉菌及酵母等微生物对食品的污染。 b、 接触食品的容器和包装材料中有毒物质的污染 4.食品中污染物的性质 ①化学性污染 a、 来自生产、生活和环境中的污染物 b、 来自生产加工中的污染物 c、 来自储存、销售中的污染物
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②生物性污染 包括食品中的微生物、寄生虫、昆虫以及病毒的污染。 ③物理性污染 a、 来自食品产、储、运、销过程中的污染物 b、 食品的掺假制假 c、 放射性污染 5.食品卫生领域面临的挑战和任务 1)挑战:全球食品卫生的新问题不断涌现 2)任务: ①完善我国的食品安全标准体系 ②建立国家食品安全控制与检测网络系统 ③加强食品安全科技研究与管理队伍建设 ④加强对食品生产者与消费者的培训和教育 注:1982 年《中华人民共和国食品卫生法(试行) 》颁布执行; 1995 年 《中华人民共和国食品卫生法》 正式颁布。 20 世纪 90 年代, 我国列进了 HACCP(危害分析关键控制点)先进管理方法。

第一章 食品污染及其预防
1.污染食品的微生物分类: 根据对人体的致病能力, 可分为①直接致病微生物②相对致病 微生物③非致病性微生物(——是引起食品腐败变质、卫生质量下 降的主要原因。 ) 2.污染食品的细菌种类(绝大多数是非致病菌) ①假单胞菌属②微球菌属、葡萄球菌属③芽胞杆菌属、梭状芽胞杆 菌属④肠杆菌科⑤弧菌属、黄杆菌属⑥嗜盐杆菌属、嗜盐球菌属⑦ 乳杆菌属 3.细菌污染食品的主要途径 ①原料污染 ②再生产、储存、运输和销售过程中的污染——最容易被细菌污染 的环节。 ③从业人员的污染 ④烹调加工过程的污染 4.细菌菌相:——具有可变性 在食品中污染一种以上的细菌,将这些共存于食品中的细菌 种类及相对数量构成称为细菌菌相。 5.优势菌: 是指食品的细菌菌相中相对数量较大的细菌。 6.菌落总数: ①定义:是最常用的反映食品卫生质量的细菌污染指标,是指在被 检样品的单位质量(g) 、容积(ml) 、或表面积(c ㎡)内,所含 能在严格规定的条件下,培养所生成的细菌菌落总数。以菌落形成 单位(CFO)表示。
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②卫生学意义:将菌落总数作为食品清洁状态的标志,用于监督食 品的清洁状态。 7.大肠菌落(直接来自人与温血动物粪便) ① 分类:有肠杆菌科的埃希菌属、柠檬酸杆菌属、肠杆菌属和克 雷伯均属。以埃希菌属为主,俗称典型大肠杆菌;其他三属,可能 来自典型大肠杆菌体外变异,故称非典型大肠杆菌。 ②卫生学意义:既可以作为食品受到粪便污染的标志,同时也是肠 道致病菌污染食品的指示菌。 8.致病菌:是指能使人致病的细菌。 卫生学意义:致病菌与疾病直接有关,在食品卫生标准中明确规 定不允许在食品中检出致病菌。 9.食品腐败变质:是指食品在微生物为主的各种因素作用下,使食 品成分分解,感官性状改变,因而降低了或失去了食用价值的各种 变化。 10.食品腐败变质的原因 ①食品的组成和性质——基础 ②食品所处环境因素——条件 ③微生物——主要动因 11.食品腐败变质的条件 ①食品本身的生物学特征:食品组织中的酶引起食品组成成分分 解,加速腐败变质。 ②食品的组成和性质:食品的营养成分特征、水分含量、pH 值高 低及渗透压大小决定食品腐败变质的进程。 a.营养成分:蛋白质含量丰富的食品,以蛋白质腐败为主要特 征;含碳水化合物多的食物,以产酸发酵为基本特征;以脂肪为主 的食物易发生氧化酸败。

b.水分:是微生物繁殖和食品成分分解所必需的条件。 c.PH 值:微生物多数最适 pH 在 6.0 左右,pH<4.5 常可抑制 多种微生物生长。但环境中有耐酸性微生物,其分解酸性物质使 pH 升高,促进其他微生物生长. d.食品的状态及所含不稳定物质也对腐败变质起作用。 ③微生物的作用:腐败变质过程中起重要作用的是细菌、酵母和霉 菌,尤其是细菌为主。 ④环境因素:温度、湿度、阳光(紫外线)的照射也可影响食品的 腐败变质。 12.水分活性(aw):是指食品中水分蒸汽压(P)与同样条件下纯水 蒸汽压(P0)之比。即 aw= P/ P0 aw 的卫生学意义:aw 越小,食品保持水分的能力越强,能提供微 生物生长所需的水分越少,食品越不易腐败变质。 注:食品中的水分 结合水——不能被微生物利用 游离水——能被微生物利用

脱羧 b. 色氨酸 色胺 脱硫酶

脱氨基 甲基吲哚(粪臭味)

c. 含硫的氨基酸 硫化氢(恶臭味) 15.鱼、肉类蛋白质腐败鉴定化学指标: ①挥发性盐基总氮(TVBN) :是指食品水浸液在碱性条件下能与 水蒸气一起蒸馏出来的总氮量,即在此种条件下能形成氨的含氮 物。意义——用于食品腐败变质的鉴定。 ②二甲胺与三甲胺:意义——测定新鲜程度 ③k 值:指 ATP 分解的低级产物肌苷(HXR)和次黄嘌呤(HX) 占 ATP 系列分解产物(ATP+ADP+AMP+IMP+HXR+HX)的百分 比。 ( K ? 20 % ,鱼体新鲜; K ? 40 % ,鱼体开始腐败) 意义——是判断食物鲜度早期变化的酶分解产物指标。 16.食品腐败变质中脂肪的化学变化特征: 自身的氧化阶段 ①起始反应:脂肪酸(RH)在能量作用下产生自由基 ②传播反应:自由基使其他基团氧化生成新的自由基,循环往复, 不断氧化。 ③终结反应:在抗氧化作用下,自由基消失,氧化过程终结,产生 一系列产物。 (主要有氢过氧化物、醛酮类羰基化合物,低分子脂 肪酸、醇类、酯类、脂肪酸聚合物、缩合物等产物) 化学指标: ①过氧化值上升——酸败最早期指标 ②油脂酸价升高 ③醛酮类羰基化合物增加——“油哈喇”气味
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13.食品腐败变质的过程:即是在微生物酶、食品自身组织所含酶 和其他因素的作用下,使食品组成成分分解的过程。 14.食品腐败变质中蛋白质的化学变化特征: 蛋白酶、肽链内切酶 水解 ①蛋白质 肽 氨基酸 细菌 细菌脱羧酶 ②a. 酪氨酸、精氨酸、组氨酸、鸟氨酸 酪胺、组胺、 尸氨、腐氨(恶臭味)

17.食品腐败变质中碳水化合物的化学变化特征: 水解(发酵、酵解) 微生物、酶 分解 碳水化合物 醇、醛、酮、羧酸 CO2+H2O 指标:酸度升高(最重要指标) ,产生带有甜味、醇类气味等 18.食品腐败变质的卫生学意义 ①腐败变质的食品不同程度地带有使人难以接受的不良感官性质; ②食品成分物质有严重分解破坏,使食品营养价值严重降低; ③腐败变质食品一般都有大量微生物繁殖, 增加了引起人体不良反 应和食品中毒的可能性。 19.食品腐败变质的处理原则: 要吃清洁卫生不变质的食物;对于腐败变质的食物要准确鉴 定, 严加控制; 处理已变质的食物要以确保人体健康的原则为前提。 20.食品低温保藏的原理 一方面,在低温区域,微生物的生长速率减缓或停止生长; 另一方面, 在低温下食品中与腐败变质相关的化学反应速率明显下 降。 (冷冻是最普及的食品保藏方法) 21.低温保藏工艺分类 1)按温度不同分为冷藏和冷冻 冷藏的温度(﹣2~15℃) ,保质期为数日到数周;冷冻的温度 (﹣12~23℃) ,保质期为数日到几年。 ⒉按冻结食物所需时间不同,将冷冻分为速冻和缓冻 速冻:在 30 分钟内迅速下降到﹣20℃。 缓冻:在 3~72 小时内,使温度下降到所需的低温。 22.冷冻工艺对食品质量的影响 ① 冰晶体对食品的影响
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在冻结过程中形成较大的冰晶, 体积增大的冰晶易压迫邻近 细胞与组织结构,受机械损伤以致溃破,化冻后产生结构松软、汁 液外流、风味改变的现象;速冻由于降温速度快,形成的冰晶非常 细小,可保持细胞原有结构。 急速冻结 ②溶解过程对食品的影响 急速升温的食品体积发生突然变化,融化水老不及被食品细 胞吸收回原处,因而自由水增多,汁液流动外泄,降低食品品质; 缓慢解冻,可恢复冻结前食品的新解状态。 缓慢融化 ③蛋白质变性 冻结速度越慢,最终温度越低,蛋白质变性越严重。 23.结冰率与冰晶的形成: 温度降至 0℃即开始冻结;-1℃~-5℃,结冰率为 85%,称冰 晶生成带; -8℃~-12℃, 结冰率为 90%, 称冻结带; -18℃结冰率>98%, 称冷冻带;-30℃结冰率达 100%,称冷冻保存带;-40℃适用于保 存鱼类等脂肪易于氧化的食品;-50℃~-60℃,可达到食品成分共 晶点。 24.3T:食品保存期限(time) 、保存温度(temperature)和质量 容许度(tolerance)三者之间的关系称 3T。 25.低温保藏中的注意事项 1)作为冻制食品的原料必须新鲜,优质并在冷藏前进行适当的预 处理。 2)坚持急速冷冻和缓慢溶解的原则 3)用冷水或冰制冷时,保证水和人造冰的卫生质量相当饮用水水 平。 4)严格入库登记制度,记录入库时间、存放位置及应出库的期限。 长期冷藏时要定期检查食品质量。

5)冷库和冷藏车船注意防鼠。 6)为防止冷藏食品的干缩、提倡表面刮冰保藏。挂冰可有效防止 油脂氧化作用。 26.高温保藏的原理:高温对微生物及生物体内酶的灭活作用, 达到 长期保藏的目的。 27.微生物耐热能力不同的分类: 1)能在 61.6℃经 30 分钟尚能生存的微生物为耐热微生物。 2) 能在高于 45℃温度环境中进行代谢活动的微生物为嗜热微生物。 (其中大多数也是耐热微生物) 3)能在一般温度中生长,又能在高温中生长为兼性嗜热微生物。 28.耐热性指标: 1)D 值:指某一温度和条件下,活菌数据指标递减时间,或指杀 灭 90%活菌所需的时间。表示方法,例 121℃条件下:D121 意义: 用来表示某种微生物加热死亡速率和耐热能力的一种方法 注:同样温度下 D 值越大,所试细菌耐热性越强。 2)F 值:指一定量细菌在某一温度下完全杀死所需的时间。 意义:用以表示达到杀灭微生物孢子的杀菌程度。 3)热力致死时间:指在一定温度下杀灭所有微生物所要的时间。 4)热力致死温度:指在固定的时间内,通常是 10 分钟,杀死一定 数量的微生物所要求的杀菌温度。 29.食品加热杀菌技术分类: 1)100℃以下的低温杀菌,称为巴氏杀菌。 2)100℃以上的杀菌,称为高温杀菌。 3)在罐头食品中,对所有的肉毒梭菌芽胞和其他致病菌、以及在 正常的储藏和销售条件下, 能引起内容物变质的嗜热菌杀死的技术 为商业杀菌。
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商业无菌:在常温保有条件下,某些菌体在制品中将不能正常 繁殖,也不会引起内容物变质的状态。 30.高温处理对食品质量的影响: 100℃以下,感官性状无变化,但可使蛋白质变性并提高消化 吸收率;超过 100℃以后,随着温度的升高,蛋白质、碳水化合物、 脂肪可发生反应,可能出现不利健康的物质;100~150℃,氨基酸 和还原糖发生羰氨反应;当温度再升高时,色氨酸、谷氨酸热解产 生杂环胺类化合物,油脂发生过氧化,产生毒性过氧化物。 31.食品的干燥保藏的原理:降低食品中的水分至一定程度下,从 而抑制可引起食品腐败和食品中毒的微生物生长。 32.干燥的方法 按压强不同分:常压干燥、真空干燥。 按传热方式不同分: 热风干燥、 接触干燥、 辐射干燥、 喷雾干燥、 冷冻干燥。 33.干燥食品的种类: 干燥食品:含水量 15%以下,aw 在 0~0.6 之间。 半干燥食品:含水量 25%~50%,aw 在 0.6~0.85 之间 34.食品的腌渍保藏种类及机制: 1)盐腌:将食盐渗入食品组织内,提高食品中的渗透压,降低其 水分活性,达到抑制微生物代谢繁殖的作用。 食盐对微生物细胞的影响: a. 高渗脱水作用:形成高渗环境杀死其中的微生物 b. 毒性作用:钠到一定浓度,抑制微生物生长。 c. 对酶活力影响:低盐液对酶活性就起破坏作用。 d. 缺氧的影响:缺氧环境抑制需氧菌生长。 2)糖渍:食糖通过降低食品的 aw,少微生物生长活动所能利用的

自由水分,且渗透压导致细胞质壁分离,得以抑制微生物的生长活 动。 (糖浓度 70%~75%最适宜;蔗糖,最常用;食糖中混有微生 物,促进食品变质腐败,糖液浓度为 20%~30%时最易发生) 35.酸渍: 通过提高食品中氢离子的浓度、降低 PH 值,达到抑制 腐败菌繁殖,保障食品质量的目的。 方法:酸渍法(多用醋酸) 酸发酵法(多用乳酸菌发酵法) 36.熏制:是将盐腌食品用植物性燃料烟熏或液熏而成。 (熏烟或熏 液中含防腐物质) 方法:冷熏(温度<22℃,熏 4~7 天,耐藏性稳定) 热熏(温度>22℃,熏 12~48h) 液态烟熏制剂:大大降低了致癌危险性。 37.气体保藏:通过改变食品储存环境中气体组成达到杀菌抑菌和 减缓食品变化过程的工艺处理。 (例:CO2、臭氧) 38.食品辐射保藏原理: 当用一定剂量的γ 射线或电子加速器产生的低于 10 兆电子 伏电子束辐照食品时, 通过直接或间接的作用引起微生物 DNA、 RNA、 蛋白质、脂类等有机分子中化学键的断裂,主要是 DNA 断裂损伤、 蛋白质与 DNA 分子交联、 DNA 序列中碱基的改变, 导致微生物死亡、 从而保证食品的安全。 39.食品辐射的定义:利用适当的辐射源以安全的剂量照射食品或 食品原料,达到灭菌、杀虫、抑制发芽等目的,从而提高食品的安 全性和延长货架期。 40.辐照食品的安全适宜性问题: ① 在辐照食品中是否产生放射性:不存在放射性核素污染问题,未 测出放射性。
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② 对食品感官性质的影响:内部成分可能发生变化,对感官性状有 一定影响。 ③ 对食品营养成分的影响:大剂量照射使营养成分受到一定程度 损失,主要是维生素,特别是维 C。 ④ 辐照食品是否具有毒性:食用辐照食品后,生长,繁殖,寿命 无不良影响,且无致癌、致畸、致突 变性。 41.辐照源:有钴和铯产生的γ 射线,低于 10 兆电子伏的电子束。 辐照剂量:衡量单位戈瑞(Gy) :是指被辐照物吸收辐照能 1J。 ① 辐照防腐:<5kGy,以杀死部分腐败菌、延长保存期限为目 的。 ② 辐照消毒:5~10kGy,以消除无芽胞菌为目的。 ③ 辐照灭菌:10~50kGy,可杀死一切微生物。 42.食品辐照的用途及优点: ① 杀虫、灭菌和抑制根茎类食品发芽等效果良好。 ②食品在辐照过程中仅有轻微的升温,称为“冷加工” ,在照射 剂量恰当情况下,食品的感官性状及营养成分很少改变。 ③由于射线穿透力较强,杀菌工作效率高。 ④食品辐照后可直接运输,不用冷藏,便于运输以满足各地区人 群需要。 注:1996 年发布《辐照食品卫生管理办法》 。 43.其他食品杀菌保藏: 1)食品化学保藏:是利用某些具有抗菌活性的化学品防止和延缓 食品腐败。 2)超声波杀菌技术:是利用频率大于 10kHz 的声波在极端时间内 杀灭或破坏微生物作用的技术。

3)紫外线杀菌技术:是利用波长在 250~265μ m 的紫外线引起细 胞质变性,从而导致微生物死亡的技术。 4)膜过滤除菌技术:是指选用孔径小于微生物的膜,过滤后菌体 粒子被截留的技术。 44.霉菌: 是一种真菌, 是丝状真菌, 易繁殖。 (真菌是指有细胞壁, 不含叶绿素,无根、茎、叶,以寄生或腐生方式生存,能进行有性 或无性繁殖的一类生物。 ) 霉菌毒素:是指霉菌在其所污染的食品中产生的有毒代谢产物。 45.霉菌产毒特点: 1)同一产毒菌株的产毒能力有可变性和易变性。 2)产毒菌种所产生的霉菌毒素不具有严格的专一性,即一种菌 种可产生几种不同毒素,同一毒素也可有几种霉菌产生。 3)霉菌产生毒素的条件,霉菌污染食品并在食品上繁殖是产毒 的先决条件。 46.霉菌产毒的条件:即影响霉菌繁殖和产毒的主要因素。 1)食品特征:营养来源主要是糖和少量氮、矿物质,特别是容易 在含糖高的粮食、饼干、面包等食物上生长。 2)水分:食品的 aw 值越小,越不利于微生物的繁殖。 注:粮食水分为 17%~18%,是霉菌繁殖的最佳水分条件。 3)湿度:在不同的相对湿度中,易于繁殖的霉菌也不同。 4)温度:大多数霉菌繁殖最适宜的温度为 25~30℃,在 0℃以下或 30℃以上时,不能产毒或产毒能力减弱。 5)通风情况:大部分霉菌繁殖和产毒需要有氧条件。 47.主要产毒霉菌:曲霉菌属;青霉菌属;镰刀菌属;其他菌属 48.黄曲霉毒素(AF) :它是致癌力最强的毒素 1)化学结构及性质
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①结构:基本结构为二呋喃环和香豆素,在紫外线下都发荧光。 ②分类: 根据荧光颜色和结构分为 B1,B2,G1,G2,M1,M2,P1, Q1,H1,毒醇、GM ③性质: a.毒性:B1>M1>G1>B2>M2>G2(毒性最强的 6 种) b.在紫外灯下可见荧光色:B1,B2为蓝色;G1为绿色;G2绿 蓝色;M1为蓝紫色;M2紫色。 c.易溶于油和一些有机溶剂 d.耐热性强,在 280℃时可发生裂解,毒性才被破坏。 e.几乎不溶于水,但在碱性条件下,可形成香豆素钠盐,溶于 水被洗脱掉。 2)产毒条件:适宜温度在 25~30℃,湿度 89%~90%,空气中氧气 达 1%以上,天然基质比人工基质的产毒量高,空气 流通有利于 AF 合成。 注:AF 以花生和玉米污染量最严重,也可污染乳品、啤酒、 可可、葡萄干、大豆粉等。 3)体内代谢途径与代谢产物: AF B1在体内主要代谢途径为羟化,脱甲基和环氧化反应 ①羟化:AF B1因羟化位置不同可形成 M1,Q1和黄曲霉毒醇。 Q1和黄曲霉毒醇可进一步羟化形成 AFH1。 ②去甲基化(脱甲基) :AF B1脱甲基后形成 AFP1. ③环氧化:二呋喃环末端双键的环氧化物。 该化合物一部分与转移酶形成大分子, 在环氧化酶催化水解 被解毒;另一部分与生物大分子 DNA,RNA,蛋白质结合发挥毒 性, 、致癌性和致突变作用。

49.黄曲霉素的毒性: 1)急性毒性:AF 是一种剧毒物质,1974 年在印度 200 个村庄 爆发了 AF 中毒性肝炎。 2)慢性毒性:主要表现为动物生长障碍,肝脏出现亚急性或慢 性损伤。 3)致癌性:AF 是目前发现的最强的化学致癌物质。 50.预防黄曲霉毒素对人体危害的措施 1)食品防霉——最根本措施 首先要防虫、防倒伏,收获时去除霉变玉米,脱粒后及时晾 晒;保藏时注意通风;选用和培育抗霉新品种。 2)去除毒素 ① 挑选霉粒法:去除霉变种粒。 ② 碾轧加工法:适用受污染大米,毒素集中在米糠中。 ③ 植物油加碱去毒法:AF 在碱性条件下被破坏而溶于水。 ④ 吸附法:加入活性白陶土、活性炭吸附。 ⑤ 加水搓洗法:淘米时用水搓洗去除毒素。 3)制定食品中黄曲霉毒素最高允许量标准 我国 1977 年制订内部标准,并于 1981 年颁布为国家标准。 51.赭曲霉毒素 是由曲霉属和青霉属的一些菌种产生的一组结构相似的霉菌 代谢产物,包括赭曲霉毒素 A、B、C、D,其中 A 的毒性最强。 毒性作用: 1)急性毒性:中毒器官主要为肾脏和肝脏。 2)三致作用:致畸性、致突变性、致癌性。 预防 对食品采取防霉去毒措施; 制订食品中赭曲霉毒素 A 的限量标
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准(我国正在制定中) 。 52.展青霉素: (霉变的面包、香肠、水果、苹果汁、苹果酒) 毒性作用 ①急性和亚急性毒性。②致畸、致突变和致癌性。 53.单端孢霉烯族化合物: 主要有 T-2 毒素、二醋酸藨草镰刀菌烯醇(DAS) 、雪腐镰刀 菌烯醇(NIV) 、脱氧雪腐镰刀菌烯(DON) 。 毒性作用: 共同特点:有较强的细胞毒性、免疫抑制作用、致畸作用,部 分有弱的致癌作用。 1)T-2 毒素: ①免疫损伤作用: 可致多系统多器官损伤,以淋巴组织受损最严重,可造成淋巴 细胞变质坏死。 ② 致胃粘膜出血及软骨损伤,抑制蛋白质和 DNA 合成对小鼠有胚 胎毒性。 ③ 有致癌和促癌效应。 2)DAS(二醋酸藨草镰刀菌烯醇) : 与 T-2 相似,可损害动物造血器官、使血细胞持续减少、心肌 蜕变出血。 3)DON(脱氧雪腐镰刀菌烯醇、又称致呕毒素) 毒性表现为致呕吐作用,明显的胚胎毒性,一定的致畸、致突 变作用。 注:有地方中毒后依据表现称其为“醉谷病” 。 4)NIV 与镰刀菌烯酮-X: 可是小鼠体重下降、肌肉张力下降及腹泻。

对食品的污染 对玉米 NIV 污染较多,小麦受 DON 污染较多,大麦常受 NIV、 DON 污染。 预防措施 ①防霉 ②去毒 ③加强监测及制定食品中限量标准 54.与食品污染关系密切的其他霉菌毒素 1)玉米赤霉烯酮:有类雌激素样作用,可表现出生殖系统毒性作 用。 (如乳房肿大、不育等) 2)伏马菌素 可分伏马菌素 B1(F B1)和伏马菌素 B2(F B2)两类。以 F B1为主,主要污染玉米和玉米制品。 有神经毒性(最主要) ,慢性肾脏毒性,致癌作用。 3)3-硝基丙酸 是由变质甘蔗中分离到的节菱孢霉产生的, 主要表现为神经系 统、肝、肾和肺损伤。 预防措施:①甘蔗必须成熟后收割,收集后需防冻,防霉菌污 染,储存期不可过长。②宣传教育不可吃霉变的甘蔗。 55.农药污染 1)农药的定义: 是指用于预防、消灭或者控制危害农业、林业的病虫、草和 其他有害生物,以及有目的地调节植物、昆虫生长的化学合成或者 来源于生物、 其他天然物质的一种物质或者几种物质的混合物及其 制剂。 2)农药残留: 由于使用农药而对环境和食品造成的污染称之为环境农药残 留或食品农药残留。
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3)农药的分类: 按用途分:杀虫剂、昆虫不育剂、杀(真)菌剂、除草剂(使用 最多) 、杀线虫剂、杀螨剂、杀鼠剂、落叶剂和植物生长剂类型。 按化学组成和结构分:有机磷、氨基甲酸酯、拟除虫菊酯、有机 氯、有机汞等。 4)农药的作用: 有利作用: ①减少农作物损失、提高产量、提高农业生产的经济效益和增加食 物供应是使用农药生产的最大效益。 ②农药用于林业、畜牧业、渔业、公共卫生和疾病控制,对于提高 绿化效率、增加动物性食品产量、减少虫媒传染病的发生、改善人 类生活环境有良好作用。 不利影响: ①可通过食物和水的摄入、 空气吸入和皮肤接触等途径对人体造成 多方面危害。 ②对环境造成严重污染,是环境质量恶化,物种减少,生态平衡破 坏。 5)农作物病虫草害防治发展方向 ①发展高效、低毒、低残留农药 ②开展综合防治 ③培育抗病虫害和抗除草剂的农作物品种 ④培育利用昆虫天敌 ⑤改善农作物栽培技术 56.农药对食品的污染(人体接触的农药 90%来自于食物) 1)直接污染:食品原料直接施用农药造成的污染。 ①直接施用于农作物导致污染

②禽畜饲养场所及禽畜神伤施用农药后,使禽畜接触和吸收农药。 ——其体内一定时间有药物残留。 ③农作物收获后,为了在储存期不受虫、菌侵害而施用农药。 2)间接污染 ①农作物从污染的环境中吸收农药 ②通过食物链污染食品 注:通过食物链逐级浓缩作用,称之为生物富集作用。 3)事故性污染 ①粮食储存加工、运输销售过程中的污染 ②将拌过农药的种子当粮食误食 ③农药厂发生泄漏事故的污染 ④投毒等特殊的事故污染 57.直接施用于农作物导致污染及污染程度受以下因素影响: 1)农药性质: 内吸性农药残留多;渗透性农药;触杀性农药残留较少,且残 留在农作物表面不易降解的比易降解的残留时间更长。 2)剂型及施用方法: 油剂比粉剂更易残留;喷洒比拌土施撒残留高。 3)施药浓度、时间和次数 浓度高、次数多、距收获间隔期短则残留高。 4)气象条件:气温、降雨、风速、日照均有影响。 5)农作物的品种、生长发育阶段及食用部分。 58.食品中常见的农药残留及其毒性 1)有机磷——使用量最大的杀虫剂 高于降解而失去毒性, 不易长期残留, 在生物体内的蓄积性较低。 属于神经毒剂,主要抑制生物体内胆碱酯酶活性,部分品种有迟
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发性神经毒作用。多数品种无明显的致癌、致畸、致突变作用。 2)氨基甲酸酯类 药效快,选择性较高,对温血动物、鱼类和人的毒性较低,易 被土壤微生物分解,且不易在生物体内蓄积。 也是胆碱酯酶抑制剂,但抑制作用有较大的可逆性(水解后酶 的活性可有不同程度恢复) ,有一定的潜在致癌作用。 3)拟除虫菊酯类 是一类高效低残留农药,蓄积性低。 多属于中等毒性或低毒性,对胆碱酯酶无抑制作用;对皮肤有 刺激和致敏作用,可致感觉异常和迟发性变态反应;大剂量时疑有 诱变性和胚胎毒性。 缺点是高抗性。 4)有机氯 不易降解,主要蓄积于脂肪组织。 多数低毒和中毒;有一定的雌激素活性、致畸性,还有一定的 潜在危害和三致作用。 5)杀菌剂 有机汞类杀菌剂:毒性大且不易降解,1972 年停用。 有机砷类杀菌剂:毒性大,可导致中毒和肿瘤。 乙撑双二硫代氨基甲酸酯类杀菌剂:可转变为致癌物乙撑硫脲。 苯丙咪唑类杀菌剂:对农作物病害防治效果好,但可致大鼠生殖 功能异常,有一定致畸、致癌作用。 6)除草剂 大多数毒性较低、危害性相对较小,但部分品种有不同程度的 三致活性(致畸、癌、突变) 59.食品储藏和加工过程对农药残留量的影响 1)储藏

谷物在仓储中的残留量缓慢降低,但部分农药渗入内部残留 量增高;蔬菜水果在低温储藏时农药残留量降低十分缓慢,表皮残 留农药有渗入果肉趋势。 2)加工 ⑴洗涤 可除去农作物表面的大部分水溶性农药残留, 热洗比冷洗效果 好,洗涤剂有一定消除作用。 ⑵去壳、剥皮、碾磨、清理 去皮后基本上去残留,但水果加工副产品比全果残留量高;谷 物碾磨后,带去大部分农药残留;蔬菜清理后也可大幅度减少农药 残留量, 但应注意剔除的外层叶片作饲料而引起动物性食品农药残 留。 ⑶水果加工: 取决与加工工艺和农药性质。 ⑷粉碎与混合处理 粉碎可引起组织和细胞破坏而释放出的酶和酸作用增加农药 代谢和降解;但也可产生较大毒性代谢物。 ⑸烹调:影响残留的主要用因素是温度、时间、失水量、开放或密 闭以及农药性质。 ⑹罐装:主要受农药热稳定性影响。 ⑺发酵酒:过滤、稀释、澄清等工艺可除去大部分农药。 ⑻油脂加工 高脂溶性农药可大量进入油脂;植物油精炼工艺尤其是脱臭 处理,能不同程度的减少农药残留量。 60.动物性食品中药物残留及其影响 动物性食品中药物残留会导致变态反应与过敏反应, 细菌耐药 性,致畸作用,致突变作用和致癌作用,以及激素作用等。
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危害:①引起变态反应:抗菌药物,以青霉素类最重要 ②致病菌耐药问题:可互相传递,变为抗药菌株 ③激素残留毒性与食品安全性评价;激素是用来防治疾病、调 整发情期和催肥。长期摄入有致癌、致瘤、促瘤作用。 (不管食品 中检测出多少都算残留“无激素作用水平” ) 61.服药期: 即禽畜停止给药到允许屠宰或其产品许可上市的间隔时间。 62.控制食品中农药残留量的措施: ㈠坚强对农药生产和经营管理 ㈡农药的安全合理使用 ㈢制定和严格执行食品中农药残留限量标准 ㈣积极发展绿色食品 ㈤其他: 开发高效低毒低残留新品种, 及时淘汰或停用高毒、 残留、 长期污染环境的品种,推进先进施用技术和喷洒器具,大力提倡作 物病虫害综合防治,政治农药生产和使用中对环境造成的污染等。 63.有害金属污染食品的途径 1)特殊自然环境中高本底含量 2)环境污染 3)食品加工、储存、运输和销售中使用或接触的机械管道、容器、 以及添加剂中含有的有毒有害金属元素。 64.食品中有害金属污染的毒作用: 1)生物半衰期多较长,进入人体后排出缓慢,形成强积蓄毒性 2)可通过食物链的生物富集作用而在生物体及人体内达到很高的 浓度。 3)有毒有害金属污染食品对人体造成的危害,常以慢性中毒和远 期效应(三致)为主。

65.影响有毒有害金属毒作用强度的因素: 1)金属元素的存在形式:有机形式存在的金属及水溶性较大的金 属盐类,在消化道吸收较多,通常毒性较大。 2)机体的健康和营养状况以及食物中某些营养素的含量和平衡情 况对金属毒物的吸收和毒性有较大影响。 3)金属元素间或金属与非金属元素间的相互作用: ①拮抗作用:铁与铝;锌与镉;硒与铝、镉、汞。 ②协同作用:砷与镉、汞与铝。 66.预防金属毒物污染食品及其对人体危害的措施 1)清除污染源——主要措施 2)制定各类食品中有毒有害金属的最高允许限量标准,并加强经常 性的监督检测工作。 3)妥善保管有毒有害金属及其化合物,防止误食误用以及意外或人 为污染食品。 4)对已污染食品的处理。 处理原则:确保食用人群安全性的基础上尽可能减少损失。 67 几种主要有害金属对食品的污染及毒性: 1)汞(Hg)——水俣病 ①来源: a.含汞的废水排入江河湖海,在微生物的作用下转变为毒性更大的 有机汞,通过食物链的生物富集作用,在鱼贝类体内大量富集。 b.含汞农药的施用和废水灌溉农田污染农作物和饲料。 ②危害 通过血脑屏障、胎盘屏障、血辠屏障,在脑内蓄积,导致脑和 神经系统损伤,并可致胎儿和新生儿汞中毒。 ③食品中汞的允许限量
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0.005 ㎎/㎏· (体重) ,甲基汞 0.0033 ㎎/㎏· (体重) 2)镉(Cd)——“痛痛病” ①来源: a.含镉废水的排放 注:海产食品(贝类) 、动物性食品(肾脏为主)含镉量高于 植物性食品(以谷类、洋葱、豆类、萝卜含镉多) b.许多食品包装材料和容器也含有镉。 注:有酸性食品时,可使镉大量溶出导致中毒。 ③食品中的允许限量 6.7~8.3μ g/㎏· (体重) , 我国的 ADI 为 150μ g。 3)铅(Pb) ①来源: a.食品容器和包装材料。 以铅合金、马口铁、陶瓷、搪瓷含铝较多。胜酸性食品时,铅 可溶出污染食品。 b.工业三废和汽油燃烧。 c.含铅农药的使用。 d.含铅的食品添加剂或加工助剂。 ②危害: a.铅对生物体内许多器官组织都具有不同程度的损害作用,尤其是 造血、神经系统和肾脏损害。 b.可引起慢性损害作用,表现为贫血、神经衰弱、神经炎和消化系 统症状。严重者可致铅中毒性脑瘤。 c.儿童过量铅摄入可影响生长发育,导致智力低下。 ③食品中铅允许限量: 25μ g/㎏· (体重)

4)砷(As) ①来源: a. 含砷农药的使用 b. 工业三废的污染 c. 食品加工过程中原料、添加剂及容器、包装材料等的污染。 ②危害: a.急性中毒:主要为胃肠炎症状,严重者可致中枢神经系统麻痹死 亡,出现“七窍出血”现象。 b.慢性中毒:主要表现为神经衰弱综合症。 c.无机砷化合物有三致作用:致突变性、致畸性、致癌性。 ③食品中砷的允许限量 砷的 ADI: 0.05 ㎎/㎏· (体重) 。 无机砷的 PTWI0.015 ㎎/㎏· (体 重) 68.N-亚硝基化合物:是一类具有 N﹣N=O 结构的有机化合物,对 动物有较强的致癌作用。 ㈠分类、结构特点和理化性质 按其分子结构分为: 1)N-亚硝胺 a. 低分子量的亚硝胺常温下为黄色油状液体,高分子量的亚硝胺 多为周体。 b. 二甲基亚硝胺可溶于水及有机溶剂, 而其他 N-亚硝胺均不能溶 于水,只能溶于有机溶剂。 c. 在中性和碱性环境中较稳定,不易发生水解,但可被氧化成硝 胺。在酸性条件下还原成不对称肼,在碱性条件下还原为二级 胺和一氧化二氮。 d. 在光照和加热及紫外光照射下,可使 N-NO 键发生裂解。
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2)N-亚硝酰胺 化学性质活泼,在酸性或兼性条件下均不稳定:酸性条件下可 分解为酰胺和亚硝酸,在弱酸条件下可放出 N2 和羟酸酯,在碱性 条件下亚硝酰胺迅速分解为重氮烷。 69.N-亚硝基化合物的前体物:硝酸盐、亚硝酸盐、胺类。 70.食品中 N-亚硝胺化合物: 1)鱼、肉制品 食品中有含少量的胺类物质;在油煎、油炸中,可产生较多的 胺类化合物;腐烂变质的鱼和肉,可分解出大量胺类等。这些胺类 化合物能与亚硝酸盐反应生成亚硝胺。 鱼、 肉制品中的亚硝胺主要是吡咯烷亚硝胺和二甲基亚硝胺。 2)乳制品: 含有微量的发挥性亚硝胺。 3)啤酒: 含有微量的二甲基亚硝胺。 4)蔬菜水果 一些蔬菜和水果中含有胺类,加上其所含有的硝酸盐、亚硝 酸盐,可生成微量的亚硝胺。 71.N-亚硝基化合物的体内合成: 1)在 PH<3 的酸性环境中合成亚硝胺的反映较强,胃是人体内合 成亚硝胺的主要场所。 2)当 PH>5 时,含有硝酸盐还原酶的细菌代谢活性增高,有利于 将硝酸盐还原为亚硝酸盐,促使亚硝胺在体内合成。 3)在唾液及膀胱内也可能含有一定量的亚硝胺。 72.N-亚硝基化合物的毒性: 1)急性毒性:对称性烷基亚硝胺其碳链越长,急性毒性越低。 2)致癌作用: (以动物为实验对象) ① 能诱发各种实验动物的肿瘤。

② 能诱发多种组织器官的肿瘤。 ③ 多种途径摄入均可诱发肿瘤。 ④ 一次大量给药或长期少量接触均有致癌作用。 ⑤ 可通过胎盘对仔代有致癌作用。 注:亚硝酰胺是直接致癌物,亚硝胺为间接致癌物。 3)致畸作用: 亚硝酰胺对动物有一定的致畸性,而亚硝胺的致畸作用很弱。 4)致突变作用:亚硝酰胺是直接致突变物。 5)与人类健康的关系: 胃癌、食管癌都与其有关系,肝癌的诱发因素中,除黄曲霉 素的作用外,N-亚硝基化合物也可能是致病因素之一。 73.预防 N-亚硝基化合物危害的措施: 1)注意食品的防腐保鲜 防止食品微生物污染是降低食物中亚硝基化合物含量的关键。 2)改进食品加工工艺,严格控制硝酸盐霍亚硝酸盐的使用量和残 留量。 3)施用钼肥:钼是植物体内参与氮代谢的重要酶的辅基。 4)增加亚硝基化阻断剂的摄入量: 如维 C、维 E、许多酚类、黄酮类化合物。 5)定标准并加强监测。 74.二噁英:包括氯代二苯并﹣对﹣二噁英(PCDDs)和氯代二苯 并呋喃(PCDFs) 。 二噁英类似物:其他一些卤代芳烃类化合物,其理化性质和二 噁英相似。 2,3,7,8﹣四氯二苯并﹣对﹣二噁英(TCDD)是此类化合物中 毒性和致癌性最大的物质。
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75.二噁英的理化性质: 1)热稳定性: 在温度超过 800℃时才开始被降解, 在 1000℃以上才会被大量 破坏。在紫外线作用下可发生光降解。 2)低挥发性 3)半衰期长:可长期存在于环境中,其平均半衰期约为 9 年。 4)脂溶性: 水溶性很差而脂溶性很强, 可蓄积于动植物体内的脂肪组织中, 并可经食物链富集。 76.环境和食品中二噁英的来源 1)环境中来源 ① 含氯化合物农药的使用增加了二噁英对环境污染。 ② 城市垃圾焚烧是二噁英污染环境的另一个来源。 ③ 汽车尾气、含多氯联苯的设备事故,以及环境中的光化学反应 和生物化学反应均可产生二噁英。 2)食品中二噁英的来源 ① 食物链的生物富 来自于环境污染的二噁英经生物链富集,在动物食品中达到较 高的浓度。 ② 食品包装材料中二噁英污染物的迁移。 软饮料,奶制品的纸盒包装,在氯漂白过程中产生二噁英,包 装时造成食品污染。 ③ 意外事故污染。 77.二噁英毒性当量:是评价二噁英对健康影响的毒性作用的潜在 效应的概念。 毒性当量因子(TEF) :是指各同系物异构体与 2,3,7,8﹣TCDD

的毒性剂量之比值。 78.二噁英类物质毒性作用: 1)一般毒性 二噁英大多具有较强的急性毒性。其主要表现为体重极度减 少,并伴有肌肉和脂肪组织的急剧减少(影响下丘脑和脑垂体使进 食量减少) ;二噁英物质还可经皮肤接触或全身染毒致氯痤疮。 2)肝毒性:二噁英对动物有不同程度的肝损伤作用。 3)免疫毒性:二噁英对体液免疫和细胞免疫均有较强的抑制作用, 可抑制抗体生成,降低抗体抵抗力。 4)生殖毒性:具有明显的抗雌激素作用,引起性周期改变和生殖 功能异常。 5)发育毒性和致畸性 6)致癌性:1977 年将 TCDD 确定为 1 类对人有致癌性的致癌物。 79.预防二噁英化合物危害的措施: 1)控制环境二噁英污染——根本措施 2)发展实用的二噁英检测方法 3)建立和完善现有饲料监督机构 4)其他措施: ① 提出切实可行的预防二噁英类化合物危害的综合措施。 ② 加强对二噁英及其类似物的危害性评估和危险性管理方面的 研究。 ③ 加强对预防二噁英污染方面的知识宣传,以及提高公共对二噁 英污染与中毒的自我保护意识。 80.多环芳烃(PAH) 一、理化性质: 1)室温下,所有 PAH 皆为固体;高熔点、高沸点、水溶解度低,
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易溶于溶剂,具有高度亲脂性。 2)苯并芘[B(a)P]是由 5 个苯环构成的 PAH,室温下为浅黄色针 状结晶,易溶于有机溶剂;性质较稳定,但可发生光氧化反应、被 氧气氧化、硝基化反应。 二、毒性、致癌性与致突变性 1)急性毒性:多环芳烃为中等或低毒性。 2)致癌性: ①苯并芘可致多种动物的多种肿瘤,并可经胎盘使子代发生肿瘤, 可致胚胎死亡,或导致仔代免疫功能下降。 ②对人体组织, 苯并芘有组织和细胞毒性作用, 可致上皮分化不良、 细胞损伤、柱状上皮细胞变形等, ③食品中苯并芘含量与胃癌等多种肿瘤发生有关。 三、体内代谢 1)吸收:PAH 属于脂溶性化合物,可通过肺、胃肠道和皮肤吸收。 2)分布: 从食物或水的途径进入机体的 B(a)P,在肠道被吸收入血后 很快分布于全身,乳腺及脂肪组织中可蓄积较大量的 B(a)P。 3)代谢 B(a)P 属于前致癌物,在体内通过芳烃羟化酶作用,代谢活 化为多环芳烃氧化物。①此化合物与 DNA、RNA 和蛋白质等生物 大分子结合而诱发肿瘤。 ②此化合物可进一步代谢形成带羟基的化 合物,然后与葡萄糖醛酸、硫酸或谷胱甘肽结合,从尿中排出。 四、食品中 PAH 和 B(a)P 主要来源 ① 食品在用煤、炭和植物燃烧烘烤成熏制时直接受到污染。 ② 食品成分在高温烹调加工时发生热解或热聚反应形成 PAH— —食品中 PAH 的主要来源。

③植物性食品可吸收土壤、水和大气中污染的 PAH。 ④食品加工受机油和食品包装材料的污染, 在柏油路上晒粮食受到 的污染。 ⑤污染的水使水产品受到污染。 ⑥植物和微生物合成微量 PAH。 五、防止苯并(a)芘危害的措施 1)防止污染、改进食品加工烹调方法 ① 加强环境治理,减少环境 B(a)P 的污染从而减少其对食品的 污染 ② 熏制、烘烤食品及烘干粮食等加工应进燃烧过程,避免使食品 直接接触炭火,使用熏烟洗净器或冷熏液。 ③ 避免在柏油路上晾晒粮食和油料种子, 以防沥青中 PAH 的污染。 ④食品生产加工过程中要防止润滑油污染食品, 或改用食用油作润 滑剂。 2)去毒:用吸附法去除食品中的一部分 B(a)P。 3)制定食品中允许含量标准 我国在烧烤或熏制的动物性食品, 以及稻谷、 小麦、 大麦中 B (a) P。≤5μ g/㎏,食用植物油中 B(a)P≤10μ g/㎏。 81.杂环胺类化合物 包括氨基咪唑氮杂芳烃(AIAs)和氨基咔啉两类。AIAs 包括 喹啉类(IQ) 、喹恶啉类(IQx)和吡啶类。 1)杂环胺的致突变性(杂环胺需经过代谢活化后才具有致突变性。 杂环胺的活性代谢物是 N﹣羟基化合物。 ) 机制: 杂环胺可在细胞色素 P450IA2 的作用下进行 N﹣氧化, 其 后再经 O﹣乙酰转移酶和硫转移酶的作用, 将 N﹣羟基代谢物转变 成终致突变物。
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2)杂环胺的致癌性 致癌性的主要靶器官为肝脏, 其次为血管、 肠道、 前胃、 乳腺、 阴底腺、淋巴组织、皮肤和口腔等。 机制:杂环胺可诱导细胞色素 P450 酶系从而促进自身的代谢 活化。杂环胺的 N﹣羟基代谢产物可直接与 DNA 结合,但活性较 低;N﹣羟基衍生物与乙酸酐或乙烯酮反应生成 N﹣乙酸氧基酯, 与 DNA 的结合能力显著增加, 形成了杂环胺﹣DNA 加合物, 发挥 其致癌性。 82.影响食品中杂环胺形成的因素: 1)烹调方式 杂环胺的前体物是水溶性的,水分是杂环胺形成的抑制因素。 因此加热温度愈高, 时间愈长, 水分含量愈少, 产生的杂环胺愈多。 2)食物成分 ①蛋白质含量较高的产生杂环胺较多。 ②肌肉组织中由于含有大量 肌酸或肌酐,可大量产生 AIAs 类杂环胺。③梅拉德反应与杂环胺 的产生有很大关系,该反应可产生大量杂环物质,其中一些可进一 步反应生成杂环胺。 83.防止杂环胺危害的措施 1)改变不良烹调方式和饮食习惯 2)增加蔬菜水果的摄入量 3)灭活处理 4)加强监测 84.食品容器、包装材料:是指所有在食品的加工、储存、销售乃 至食用过程中直接接触食品的材料。 85.塑料:单纯由高分子聚合物构成的称为树脂,加入添加剂后一 般称为塑料。 (注:没有添加剂的塑料即为树脂)

根据受热后的性能变化,可分为: 热塑性:线性结构,受热软化,可反复塑制。 热固性:网状体型结构,受热不软化,不可重复塑制。 86.常见的塑料制品的安全性问题: 1)聚乙烯(PE)和聚丙烯(PP) (塑料袋、塑料薄膜) 为饱和聚烯烃,与其他元素的相容性差,毒性低,燃烧时不冒 黑烟,比重较轻。 2)聚苯乙烯(Ps) (一次性用品、快餐盒) 为聚烯烃,比重较大,燃烧时冒烟,与其他元素相容性较差, 其主要卫生问题是单体苯乙烯及甲苯、 乙苯和异丙苯等杂质具有一 定的毒性。用聚苯乙烯容器储存牛奶、肉汁、糖液及酱油等可产生 异味;贮放发酵奶饮料后,可有少量苯乙烯移入饮料。 3)聚氯乙烯(PVC) (板材、鞋底、玩具、门窗、电线外皮、文具) 特性: ① 在高温下容易发生分子内元素的重排而产生氯化氢,从而使该 树脂劣化,因此,要在热加工时加入稳定剂。 ② 氯的比重大,因而聚氯乙烯比重较大。 ③ 氯是亲电子元素因此聚氯乙烯塑料的相容性很广泛,可加入多 种添加剂。 安全上的卫生问题: ① 氯乙烯单体和降解产物的毒性: 氯乙烯在体内可与 DNA 结合产生毒性,氯乙烯单体及其分解 产物具有致癌作用。 ② 氯乙烯单体的来源 生产可用乙炔法和乙烯法两种,制作过程中所产生的产物后者 毒性是前者的 10 倍。
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③ 增塑剂和助剂 PVC 成品要使用大量增塑剂,有些增塑剂毒性较大,还添加 稳定剂和紫外线吸收剂等助剂,这些助剂会向食品迁移。 4)三聚氰胺甲醛树脂(磁带、玻璃制品、荧光材料) 本身无毒, 但会含有一定量的游离甲醛, 尤其是在酚醛树脂 (俗 称电木)脲醛树脂(俗称电玉)中甲醛含量较高。动物经口摄入甲 醛,可出现肝细胞坏死和淋巴细胞浸润,故电木和电玉不得用于食 品容器和包装材料。 5)聚碳酸酯(PC) 具有无毒耐油脂的特点,广泛用于食品包装,但 PC 容器和包 装材料不易接触高浓度乙醇溶液。 6)聚酰胺(尼龙) 本身无毒, 但尼龙 6 中含有己内酰胺, 长期摄入能引起神经衰弱。 7)不饱和聚酯树脂及其玻璃钢制品 本身无毒,单聚合、固化时需要使用引发剂和催化剂,会有残 留。而苯乙烯则作为溶剂和交联剂,要注意其残留。 87.塑料助剂 1)增塑剂: 具有增加塑料制品的可塑性,使其能在较低温度下进行加工。邻 苯二甲酸酯类是应用最广泛的一种。 但有些增塑剂如苯二甲酸酯可 造成动物致畸。 2)稳定剂: 具有防止塑料制品受光或高温度下发生降解的作用。 大多数稳定 剂为金属盐类,接触食品后可使金属溶入食品。 3)其他: 抗氧化剂;抗静电剂;润滑剂;看色剂等等。 88.塑料的卫生要求与标准

在食品容器、包装材料的卫生标准中要求进行“浸泡溶出试验” 。 (检测浸泡后液体的成分) 指标有:蒸发残渣;高锰酸钾消耗量;易造成食品污染的其他标 志;褪色试验;特异性指标。 89.橡胶:是以橡胶基料为主要原料,配以一定助剂,加工而成。 可分为天然橡胶与合成橡胶两类。 1)橡胶基料 ①天然橡胶:是由橡胶树流出的乳胶,经过凝固、干燥等工艺加工 而成的弹性固形物,是以异戊二烯为主要成分。 天然橡胶基料有乳胶、烟胶片、白皱片、褐皱片等。乳胶和白皱 用作食品用橡胶制品。 ②合成橡胶 大多数由二烯类单体聚合而成,主要有硅橡胶、丁橡胶、乙丙橡 胶、丁苯胶、丁腈胶、氯丁胶等 a.硅橡胶、丁橡胶、乙丙橡胶广泛用于制作食品用橡胶制品。 b.丁苯胶也可用作食品用橡胶制品。 c.丁腈胶有丁二烯和丙烯腈共聚而成,丙烯腈毒性较大,能引起溶 血且有致癌致畸作用。 d.氯丁腈也可导致致癌作用。 2)橡胶助剂 ①硫化促进剂:促进橡胶硫化、提高橡胶硬度、耐热性和耐浸泡性 的作用。但促进剂毒性较大。 ②防老剂:防止橡胶制品老化的作用,提高橡胶制品的耐热、耐酸、 耐臭氧、耐曲折龟裂性。 一般芳香胺类衍生物有明显的毒性,禁 止用于食品用橡胶制品中。 ③填充剂:是橡胶制品中使用量最多的助剂。
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一般橡胶制品中使用的炭黑含有较多的 B(a)P,我国食品用橡 胶制品禁止使用炭黑。 90.涂料的卫生问题 1)非高温成膜涂料 ①聚酰胺环氧树脂涂料:分子量越大(即环氧值越小) ,越不易溶 出迁移到食品中去,安全性越高。 ②过氯乙烯涂料:因氯乙烯毒性较大,成膜后可能有氯乙烯残留。 ③漆酚涂料:是我国传统的天然生漆为主要原料加工而成的,成膜 后会向食品迁移。 2)高温固化成膜涂料 ①环氧酚醛涂料:具有抗酸、抗硫特性,但成膜后游离酚和甲醛等 未聚合的单体和低分子聚合物有残留。 ②水基改性环氧涂料:也含有游离酚和甲醛等。 ③有机硅防粘涂料:具有防腐蚀、防粘等特性,主要用于面包、糕 点等,具有防粘要求的食品磨具表面,较安全。 (不粘锅) ④含氟涂料:具有防粘、耐腐蚀特性,以聚四氟乙烯最常用。 a.但聚四氟乙烯坯料在喷涂前常用铬酸盐处理,造成涂料膜中有铬 残留。 b.聚四氟乙烯在 280℃时会发生裂解,产生挥发性很强的有毒氟化 物。 91.其他包装材料的卫生问题 1)陶器和瓷器——以黏土为主要原料 根据选用的原料和加工工艺可分为粗陶、精陶和粗瓷、细瓷。 陶瓷烧结温度约 1000~1200℃,瓷器约 1200~1500℃。一般陶瓷器 本身没有毒性,主要是釉彩的毒性,可向食品迁移。 2)搪瓷

是以铁皮冲压成铁坯,喷涂搪釉,800~900℃烧结而成。具有 耐酸、耐高温,易于清洗的特性,但所用釉料也可向食品迁移。 3)不锈钢:具有耐腐蚀、易于清洗消毒的特性。 ① 奥氏体型不锈钢:硬度低,耐腐蚀性较好。 ② 马氏体型不锈钢:俗称不锈铁,硬度较高,耐腐蚀性较差。 4)铝制品:用于容器包装材料的铝材有精铝和回收铝之分。 注:不准采用废旧回收铝制造食具和食品容器。 5)玻璃制品:是从二氧化硅为原料,配以一定辅料制成。有些辅 料毒性很大,如:高脚酒杯加铝量可达 30%以上。 6)包装纸:食品包装用纸包括外包装、纸盒、纸箱、纸-塑复合纸 ① 造纸原料的卫生问题 ② 应刷要求:加强对油墨配方审查,应刷面不直接接触食品。 ③ 涂蜡要求:我国食品添加剂中规定使用食品包装级石蜡。 7)复合包装材料 ①原料的卫生: 复合包装材料要符合卫生标准,用于黏合的黏合剂有两种:a.马 来酸改性聚丙烯,对食品无影响。b.聚氨酯型黏合剂,水解后会产 生甲苯二胺,向食品迁移。 ②复合包装袋的质量要求: 各层黏合牢固, 不能发生剥离, 彩色油墨应印刷在两层薄膜之间; 复合时, 油墨和黏合剂应充分干燥后再黏合; 防止溶剂向食品迁移。 92.丙烯酰胺:为白色晶体物质,结构式为 CH2=CH﹣CONH2 的小 分子化合物。主要用于水的净化处理,纸浆的加工及管道的内涂层 等。丙烯酰胺具有潜在的神经毒性、遗传毒性和致癌性。 1)人体对丙烯酰胺的暴漏、吸收 ① 饮水——是人体接触丙烯酰胺最重要途径;炸薯条,因此,食
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物是人类丙烯酰胺的主要来源,除此之外,吸烟也可接触丙烯 酰胺。 2)代谢:丙烯酰胺在细胞色素的作用下,生成活性环氧丙酰胺, 其更容易与 DNA 上的鸟嘌呤结合形成加合物,导致遗传物质损伤 和基因突变。 93.丙烯酰胺毒性: ① 急性毒性 ② 神经毒性和生殖发育毒性 神经毒性作用主要为周围神经退行性变化和脑中涉及学习, 记 忆和其他认知功能部位的退行性变。 生殖毒性作用表现为大鼠精子数目和活力下降及形态改变和 生育能力下降。 ③遗传毒性 丙烯酰胺的代谢产物环氧丙酰胺是主要致突变活性物质,可引 起基因突变和染色体异常。 ④致癌性 94.食品中丙烯酰胺形成、含量和人体可能暴露量 ⑴形成: 主要在高碳水化合物、低蛋白质的植物性食物加热( 120℃以 上) 、烹调过程中形成。140~180℃为生成的最佳温度,水含量也是 影响其形成的主要原因(成反比) 。 ⑵食品中含量 含量较高的三类食品是:高温加工的土豆制品、咖啡及其类似制 品、早餐谷物类食品。 ⑶可能摄入量 平均为 1μ g/ (㎏· bw) /天, 高消费者为 4μ g/(㎏· bw) /

天。 95.预防丙烯酰胺危害的措施: ①在保证食品加工熟, 杀灭食品中的微生物避免食源性疾病的基础 上,尽量避免温度过高或加热时间太长的过度烹调。 ②提倡平衡膳食, 减少油炸和高脂肪食品的摄入, 多吃水果和蔬菜。 ③建议食品生产加工企业,根据我国膳食食品加工特点,研究减少 食品中丙烯酰胺的可能途径,改进食品加工工艺和烹饪条件,探索 降低乃至可能消除食品中丙烯酰胺的方法。 96.食品中氯丙醇的毒性: 1)3﹣氯﹣1,2﹣丙二醇——调味品、饮水、发酵香肠中 可通过血睾屏障和血脑屏障广泛分布在体液中。 ①急慢性毒性:精子活动减弱和雄性生殖力降低。 ②三致作用:没有遗传性;四项实验中三项没有致癌性,第四项发 现与一些器官的良性肿瘤增加有关。 2)1,3﹣二氯﹣2﹣丙醇 具有肝毒性,还可导致肾脏组织改变,以及肾重量增加和尿参数 改变;有明显的致突变作用和遗传毒性作用;计量过高会出现明显 的致癌作用。 97.食品的物理性污染 根据污染物的性质可分为: 污染食品的杂物和食品的放射性污 染物。 98.杂物污染: 1)食品的杂物污染途径 a.食品生产、储运、销售中的污染物 污染途径:①生产时的污染:车间、设备、天气等。②食品储存过 程中的污染:昆虫、包装材料等。③食品运输过程中的污染:装运
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工具、运输车辆等。④意外污染。 b.食品的掺杂掺假污染物。 2)对食品杂物污染的预防: ①加强食品生产、储存、运输、销售过程的监督管理,把住产品的 质量关,执行良好生产规范(GMP) 。 ②通过采用先进的加工工艺设备和检验设备。 ③制定食品卫生标准。 ④坚持不懈的打击掺杂掺假。 99.放射性污染: 1)放射性核素的相关概念: ①核素:是具有确定质子数和中子数的一类原子或原子核。 ②同位素:质子数相同而中子数不同者。 ③放射性核素(或放射性同位素) :是指能放出射线的核素。 ④半衰期: 一定量的放射性核素发生一半自然衰变所经历的时间。 ⑤电离辐射: a.放射性核素释放出能是物质发生电离的射线,包括α 射线、β 射线、γ 射线、x 射线等。 b.其单位原来为:厘米-克-秒制,表示电离辐射的单位还有放射 性活度、吸收剂量和照射量。 放射性活度:是放射性物质在单位时间内发生衰变的数目(也叫 放射性强度) 。单位:贝可(Bq). 吸收剂量:是指单位质量的照射物质所吸收的电离辐射能量,单 位是奇偶戈瑞(Gy) 。 照射量:在单位质量的空气中释放出的全部电子被空气所阻止 时,在空气中所产生离子的总电荷值,单位库伦每千克(C/㎏) 。 2)环境中放射性核素污染及其向食品中的转移

①环境中放射性核素污染来源: a.核武器试验爆炸时可产生大量的放射性物质。 b.核工业生产中三废排放。 c.使用人工放射性同位素的科研、生产和医疗单位排放的废水。 d.意外事故造成的放射性核素泄露。 ②放射性核素向食品转移的途径 a.向植物性食品转移:水、土、空气 根系 植物体内 b.向动物性食品转移:水、空气、土地 植物 草食动物 肉食动物体内 水生动物

c.向水生生物体内转移:水 植物、藻类 3)食品放射性污染对人体的危害: 主要由低剂量长期内照射引起,主要表现为免疫系统、生殖系 统损伤、致癌、致畸、致突变作用。 注:内照射——是由于摄入被放射性物质污染的食品和水, 电离辐射作用于人体内部,对人体产生的影响。 4)控制食品放射性污染的措施: 一方面防止食品受放射性物质的污染, 即加强对放射性污染源的 管理;另一方面防止已污染的食品进入体内,应加强对食品中放射 性污染的监督。

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第二章 食品添加剂及其卫生管理 1.食品添加剂:为改善食品品质和色、香、味,以及防腐和加工工 艺的需要而加入食品中的化学合成或者天然物质。 营养强化剂: 为增强营养成分而加入食品中的天然的或者人工合成 的属于天然营养素范围的食品添加剂。 2.食品添加剂的分类: 1)按来源分:天然食品添加剂和人工化学合成添加剂两类。 2)按功能作用划分:1990 年我国划分为 21 类,2005 年划分为 22 类。 3.食品添加剂的使用原则: ①不应对人体产生任何健康危害。 ②应符合中华人民共和国卫生部并批准执行的使用卫生标准和质 量标准。 ③不应掩盖食品本身或加工过程中的质量缺陷。 ④不应掩盖食品腐败变质或以掺杂、掺假、伪造为目的而使用食品 添加剂。 ⑤不应降低食品本身的营养价值。 ⑥在达到预期的效果下尽可能降低在食品中的用量。 ⑦食品工业用加工助剂一般应在制成最后成品之前除去, 有规定食 品中残留量的除外。 4.可以使用食品添加剂的情况: ①保持食品本身的营养价值。 ②作为某些特殊食用食品的必要配料或成分。 ③提高食品的质量和稳定性,改进其感官特性。 ④便于食品的生产、加工、包装、运输或储存。
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5.可以随食品配料带入食品中的情况: ①根据本标准,食品配料中允许使用该食品添加剂。 ②食品配料中该添加剂的用量不应超过允许的最大使用量。 ③应在正常生产工艺条件下使用这些配料, 并且食品中该添加剂的 含量不应超过由配料带入的水平。 ④由配料带入食品中的该添加剂的含量应明显低于直接将其添加 剂到该食品中通常所需要的水平。 6.食品添加剂的卫生管理: ㈠我国对食品添加剂的卫生管理: ⒈制定和执行食品添加剂使用标准和法规。 ⒉颁布和执行新食品添加剂审批程序。 ⒊食品添加剂生产经营和使用的管理。 ㈡国际上的卫生管理: 食品添加剂专家委员会(JECFA)将食品添加剂分为四类: ⒈GRAS 物质——一般认为安全的物质 ⒉A 类,又分 A1 和 A2 两类。 建立了 ADI 值 ⒊B 类,未建立 ADI ⒋C 类,又分 C1 和 C2 类——原则上禁止使用的。 7.禁止使用的食品添加剂: 甲醛;硼酸、硼砂;β -萘酚;水杨酸(柳酸) ;吊白块(甲醛 酸性亚硫酸钠制剂) ;硫酸铜;黄樟素;香豆素;溴酸钾。 8.正确对待食品添加剂的使用:应考虑其能否使用、使用范围,最 大使用量等,并按国家规定的要求合理使用。 9.酸度调节剂: 1)定义: 是指食品加工和烹调时,添加的维持或改变食品酸度的物质。

2)目的:改善食品的风味,提高食品的防腐和抗氧化能力。 3)种类:各种有机酸及其盐类。 10.抗氧化剂: 1)定义:是指能防止或延缓食品成分氧化变质的物质。 2)目的:防止油脂及富脂食品的氧化酸败。 3)作用机制: ①抗氧化剂向已被氧化后的脂肪自由基提供氢而使脂肪自由基还 原到脂肪的原来状态,从而中止脂肪的继续氧化。 ②由抗氧化剂向已被氧化成的过氧化自由基提供氢而使之成为氢 过氧化物。 4)分类:根据溶解特点分:水溶性抗氧化剂和脂溶性抗氧化剂。 根据来源分:天然抗氧化剂、合成抗氧化剂。 注:某些化合物单独使用时没有抗氧化性,但可和抗氧化剂并 用起协同效应而使其抗氧化作用提高,称为抗氧化增效剂。 5)常用的抗氧化剂: ①BHA(丁基羟基茴香醚):毒性较低、安全性较高;JECFA 认为只 在大剂量 20g/㎏(体重)时才引起大鼠前胃癌。 ②BHT(二丁基羟基甲苯) :较安全 ③PG(没食子酸丙酯) :在人体不具有蓄积性,毒性较小。 ④TBHQ(特丁基对苯二酚) : 是一种较新的酚类抗氧化剂,多用于含多不饱和脂肪酸的食品中。 ⑤L-抗坏血酸类: 包括 L-抗坏血酸、维生素 C 钠盐,L-抗坏血酸硬脂酸酯 ⑥其他天然抗氧化物 a.天然香料:丁香、桂皮的抗氧化活性最强。 b.低聚原花青素:—是国际上广泛使用的天然抗氧化剂,在葡萄籽
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中含量最高 c.茶多酚:具有很强的供氧能力。 11.漂白剂: 1)定义:是能破坏或抑制食品中的发色因素,使其褪色或使食品 免于褐变的物质,又称脱色剂。 2)种类: ①氧化型漂白剂:有过氧化氢,过氧化苯甲酰,过硫酸铵等。 ②还原型漂白剂:均为亚硫酸及其盐类,有硫酸钠、亚硫酸氢钠、 低亚硫酸钠、焦亚硫酸钾等。 12.着色剂: 1)定义:又称食用色素,是使食品着色后改善其感官性状的一类 物质。 2)种类: ①天然色素: a.毒理学评价要求(P81 页) b.我国允许使用的天然色素:红曲米(红斑素、红曲红素) 、焦糖、 植物类色素(甜菜红、红花黄、姜黄、辣椒红、越橘红、黑豆红、 高粱红、萝卜红、玫瑰茄红) 、虫胶红(紫胶红) 、β -胡萝卜素。 ②合成色素 a.毒理学评价要求(P82 页) b.我国允许使用的合成色素: 苋菜红、胭脂红、赤鲜红、诱惑红、新红、柠檬黄、日落黄、 亮蓝、靛蓝和它们各自的铝色淀及叶绿素铜钠盐、合成的β -胡萝 卜素、二氧化钛等。 13.护色剂: 1)定义:又称发色剂,是指食品加工过程中为达到工艺要求,添

加于含肉类食品原料中可使肉制品呈现良好色泽的非色素物质。 2)硝酸盐和亚硝酸盐的护色机制: ① 硝酸盐被亚硝基化菌作用还原变成亚硝酸盐 : NO3- 亚硝基化菌 NO2-

②在酸性条件下,亚硝酸盐与肌肉中的乳酸作用,产生游离的亚硝 酸。 NO2-+CH3CHOHCOOHPH5.5~6.5 HNO2+CH3CHOHCOO③亚硝酸不稳定,在加热时可分解产生 NO 3HNO2 H++NO3-+2NO+H2O

④NO 与肌红蛋白结合,形成红色的亚硝基肌红蛋白。 NO+Mb MbNO 亚硝基肌红蛋白不稳定,必须经过加热或烟熏,或在盐的作用 下使蛋白质变性,转变为一氧化氮亚铁血色原,最终变成一种比较 稳定的红色化合物,使肉制品保持鲜艳的红色。 3)护色剂的作用: ①护色作用——最主要的目的:保持肉制品红色。 ②抑菌防腐作用 ③提高肉制品中特有的腌肉风味——亚硝酸盐作用 ④具有一定的抗氧化作用 不良作用:急性毒性作用大;可形成亚硝胺(有较强的致癌作用) 4)护色剂的合理使用: ①严格限制最大使用量和残留量 ②改进工艺设法减少用量
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③积极开发研制安全的替代品 14.酶制剂: 1)定义:是从动物、植物或微生物中提取的具体生物催化能力的 物质。 2)对酶制剂的卫生要求: ①对酶制剂的菌种应严格鉴定, 不能使用致病菌及有可能产生毒素 的菌种。 ②只能使用一定规格的食品工业专用酶制剂, 不得任意使用普通工 业用酶制剂。 ③来自动植物非可食部分的酶制剂须经毒理学鉴定。 ④由不熟悉的非致病性微生物制成的酶制剂应进行严格的毒性鉴 定。 ⑤食品工业中不能使用与治疗用酶抗原近似的酶制剂。 15.增味剂: 1)定义:是补充、增强、改善食品中原有的口味或滋味及提高食 品风味的物质,又被称为鲜味剂或品味剂。 注:但其本身没有鲜味。 2)种类: ①谷氨酸及其钠盐——我国产量最多 谷氨酸钠又名味精, 用作鲜味剂, 同时又有一定的营养价值。 (为 氨基酸类物质) 。但味精食入过量,会导致头痛,心跳加速,恶心 等症状,被称为“中国餐馆综合症” 。 ②核苷酸系列增味剂——广泛存在于食品中 如鱼、肉、禽类含有大量肌苷酸;香菇等菌类含有大量鸟苷酸。 ③麦芽酚——天然增味剂 增强食品的水果味和甜味。

16.防腐剂: 1)定义:是指防止食品腐败变质,延长食品保存期并抑制食品中 微生物繁殖的物质。注:调味物质除外 2)分类:一般分为酸型防腐剂、酯型防腐剂和生物防腐剂等。 ①酸型防腐剂:酸性越大则防腐效果较好,碱性条件下几乎无效。 a.苯甲酸及其钠盐(又称安息香酸) 防腐效果好,对人体安全无害。通过抑制微生物呼吸酶系统活性 来抑菌,当 pH 在 4.5~5.5 时,苯甲酸的抑菌效果最好。其毒性低, 在人体内参与正常代谢后由尿排出体外,但也可能会引起中毒。 我国将其列为 A 级绿色食品不得使用的食品添加剂。 b.山梨酸及其钾盐(又名花楸酸) 是一种不饱和脂肪酸,溶解度小;可参与体内正常代谢产生 CO2 和水,几乎对人体无害。是国际上公认较好的防腐剂。 山梨酸抗菌性强,能抑制细菌、霉菌和酵母的生长,防腐效果 好。主要通过抑制菌体内脱氢酶系的作用而阻止微生物生长。当 pH<4 时,抑菌活性强,目前国外使用其代替护色剂。 c.丙酸及其盐类 对于霉菌有特效抑制作用, 但对酵母无效。 用在面包、 糕点食品中 。 d.脱氢醋酸及其钠盐(是广谱防腐剂) 特别对霉菌和酵母的抑制能力强。 但有抑制体内多种氧化酶的 作用,此外,日本曾经报道有肾结石等问题,而被限制使用。 ②酯型防腐剂 对羟基苯甲酸酯类是苯甲酸的衍生物,毒性低于苯甲酸,高于山 梨酸。对细菌、霉菌及酵母菌有广泛的抑制作用。其抑制能力随烷 基链的增长而增强, 主要是通过抑制微生物细胞呼吸酶与电子传递 酶系的活性而抑菌。缺点是有特殊味道,在水中溶解度差。在胃肠
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中能迅速完全吸收, 水解后从尿中排出, 不在体内蓄积, 毒性很低。 ③生物型防腐剂 乳酸链球菌素是一种较为安全的防腐剂,有很强的抑制作用, 但对霉菌和酵母的影响很弱,对热稳定。 ④其他防腐剂 a.双乙酸钠:对谷类和豆制品有防止霉菌繁殖的作用。 b.二氧化氮:抑制各种需氧微生物的生长。注:但不能杀死微生物 c.仲丁胺:不得加到食品中去,只在水果、蔬菜储藏期防腐使用。 d.甘油单月桂酸酯:在中性及弱碱性条件下有较好的抗菌效果。 e.低级脂肪酸单甘油酯:不受 pH 值影响,除乳酸菌外,对霉菌、 酵母、细菌的有效浓度为 0.05%~0.2%对固态食品效果不大,适用 液态食品。 17.甜味剂: 1)定义:是指赋予食品甜味的食品添加剂。 2)分类: ㈠按来源分:a 天然甜味剂:包括糖醇类和非糖醇类二类。 b 人工合成甜味剂: 有磺胺类, 二肽类和蔗糖衍生物。 ㈡按营养价值分: a 营养型甜味剂: 与蔗糖甜度相等的含量,其热值相当于蔗糖热值 2%以上者。 b 非营养型甜味剂: 与蔗糖甜度相等的含量,其热值低于蔗糖热值的 2%者。又称“高 甜度低热量甜味剂” 3)常见的甜味剂: a 糖精:甜度约相当于蔗糖的 300~500 倍;水中溶解度低,在体内 不能被利用。使用量过大时有金属苦味,对人体无任何营养价值,

且不是食品中天然成分。 b 环己基氨基磺酸钠(又称甜蜜素) : “一般认为是安全物质” ,无致癌性。 c 阿斯巴甜: 甜度高, 味感接近于蔗糖, 对血糖值没有影响, 也不会造成龋齿。 d 糖醇类甜味剂: 不会引起血糖值升高, 不产酸, 故常用作糖尿病肥胖患者的甜味剂, 具有防龋齿作用。在大量食用时具有缓泻作用。 e 甜菊糖甙: 是从甜叶菊的叶子提出来的糖苷,甜度约为蔗糖的 300 倍。是我国 继蔗糖、甜菜糖之后的第三糖源。但口感差,有甘草味和苦味,未 显示出毒性作用。 f 甘草:甜度约为蔗糖的 200 倍,食用安全。

第三章 各类食品卫生与管理 1.粮豆类食品的主要卫生问题: 1)霉菌及霉菌毒素的污染 污染粮豆的霉菌有:曲霉、青霉、毛霉、根霉和镰刀菌等。 污染的特点:环境湿度较大,湿度增高时,霉菌易在粮豆中生长繁 殖,并分解其营养成分,产酸产气,使粮豆发生霉变。不仅改变了 粮豆的感官性状,降低和失去营养价值,而且还可能产生相应的霉 菌毒素。 2)农药的残留 直接施用;环境污染后水、土壤、空气进入。 3)污水灌溉的污染 主要是金属毒物为主的污染,例:水俣病、痛痛病。 4)仓贮害虫的污染 我国常见的仓贮害虫有甲虫、螨虫及蛾类,50 余种。 5)有毒植物种籽的污染 生长期及收割时混杂进去的。 6)掺伪和意外污染 “吊白块”加入面粉或豆腐中;无机杂物的意外污染。 2.粮豆类食品的卫生管理: 1)粮豆的安全水分(粮 12%~14%,豆 10%~13%) 应将粮豆水分控制在安全储存所要求的水分含量以下, 同时控 制好储存环境的湿度和温度,不易使粮豆发生霉变和变质。 2)粮库的卫生要求 a 粮库建筑应坚固、不漏、不潮、能防鼠、防雀。 b 控制粮库内温度、湿度,按时翻库、晾晒、降低粮温、掌握顺应
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气象变化的门窗启闭规律。 c 监测粮豆温度和水分含量的变化,并加强粮豆的质量检查,发现 问题,立即采取相应措施。 d 保持粮库的清洁卫生,定期清扫消毒。 3)粮豆运输、销售的卫生要求 粮食包装袋必须专用,不得染毒或有异味,袋上油墨应无毒或 低毒,不得向内容物渗透。运输时应使用清洁卫生的专用车船,要 防雨、防潮、防晒和防止意外污染。 4)防止农药的污染 a 针对农药性和在人体内的蓄积性,不同作物及条件,选用不同的 农药和剂量 b 确定农药的安全使用期 c 确定合适的施药方式 d 制定农药在粮豆中的最大残留限量标准 5)防止污水灌溉的污染 a 污水应经过活性炭吸附、化学沉淀、离子交换等方法处理。 b 定期检测农田污染程度及农作物的毒物残留水平。 6)防止有毒植物种籽的污染 a 加强选种、农田管理及收获后的清理措施 b 制定粮豆中各种有毒植物种籽的限量标准并进行监督。 3.蔬菜水果的主要卫生问题: 1)人畜粪便对蔬菜、水果的污染 2)农药对蔬菜、水果的污染 3)工业废水中有害化学物质的污染 4)腐烂变质与亚硝酸盐问题 4.蔬菜水果的卫生管理:
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1)防止肠道致病菌及寄生虫卵的污染: 人畜粪尿需无害化处理;生活污水需沉淀除虫卵;生食蔬果应 消毒或清洗干净等。 2)施用农药的卫生要求: 甲胺磷、对硫磷等高毒农药不得用于蔬菜水果;要确定对作物 使用的次数、剂量和安全间隔期。 3)工业废水灌溉卫生要求:要进行无害化处理 4)蔬菜、水果储藏卫生要求:最适温度 0℃左右 5.畜肉主要卫生问题: 1)宰后畜肉变化 牲畜宰后从新鲜到腐败要经过僵直、后熟、自溶及腐败四个过程。 a 僵直:宰后由于酶的活动,肉的酸度增高,当 pH 降至 5.4 时, 即到达肌凝蛋白的等电点,肌肉开始凝固、肌纤维硬化、肌肉呈现 为僵直。 b 后熟:糖原继续缓慢分解为乳酸,肉的 pH 值继续下降,肌肉松 软多汁,并有一定弹性,滋味也较鲜美,即为后熟(俗称排酸) c 自溶:宰后在较高温度下存放,组织酶的活性继续存在,组织可 自溶。使蛋白质分解放出硫化氢和硫醇,可与血红蛋白或肌红蛋白 中的铁作用形成暗绿色的硫化血(肌)红蛋白。 d 腐败:自溶为细菌的侵入、繁殖创造了条件,促使蛋白质、含氮 物分解,肉的 pH 值上升,即为腐败。可产生恶臭产物,此肉类不 允许食用。 6.后熟过程的影响因素: ①糖原,肌肉中糖原含量越少,成熟过程越长。 ②温度,外界温度越高,成熟速度越快。 后熟的意义:①产生的乳酸具有杀口蹄疫等病毒作用。②可在肉尸

表面形成一层干膜,有阻止微生物侵入作用。 7.人畜共患传染病的种类和处理: 1)炭疽——是对人畜危害最大的烈性传染病。 患炭疽的病畜一律不准解体、 焚烧或掩埋。 如果在屠宰过程中 发现可疑炭疽(患畜)时,应立即停止屠宰,将可疑病变部位采样 送检; 如确证为猪局部型炭疽时, 猪体及前后邻接的畜体均须进行 处理和观察,肉尸进行化制,绝对不能食用。 2)鼻疽:同炭疽,鼻疽杆菌引起。 3)口蹄疫:是偶蹄动物的一种急性传染病,会出现水泡烂斑。病 畜要急宰, 同群牲畜均应全部屠宰; 用具、 场所均应进行严格消毒。 4)猪水泡病:其症状与口蹄疫难以区别,主要依靠实验诊断。病 畜也要急宰; 病猪的肉尸、 内脏和副产品均应经高温处理后方可出 厂;对屠宰场所、工具、工人衣物进行彻底消毒。 5)猪瘟、猪丹毒和猪出血性败血症:为猪的三大传染病,分别由 猪瘟病毒、丹毒杆菌、猪出血性败血症杆菌所致。除猪丹毒可通过 皮肤接触感染人外,猪瘟和猪出血性败血症均不感染人,但易引起 食物中毒。 肉尸和内脏有显著病变时,做工业用或销毁;有轻微病变的肉 尸和内脏应在 24 小时内经高温处理后出厂, 若超过 24 小时高温处 理延长半小时,内脏改工业用或销毁;血液做工业用或销毁;猪皮 消毒后可利用;脂肪炼制后可食用。 6)结核:由结核杆菌引起的人畜共患慢性传染病。 全身结核且消瘦病畜全部销毁; 为消瘦者。 切除病灶部位销毁, 其余部分高温处理后可食用。 个别淋巴结或脏器有病变时, 局部废 弃,肉尸不受限制。 7)布氏杆菌病:由布氏杆菌引起的,慢性接触传染病。患病雌畜
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主要表现为传染性流产,阴道炎和子宫炎,雄畜为睾丸炎。 无论宰前、宰后发现,其肉品与内脏均应高温处理或盐腌。 8) “疯牛病” :是由耐高温的牛脑组织海绵形脑病。人食入后会失 去记忆, 昏睡或痴呆; 脑内灰质和白质逐渐消失, 脑子变成海绵状。 死亡率几乎 100%。 8.人畜共患寄生虫病的种类和处理: 1)囊虫病(囊尾蚴病) 病原体在牛为无钩绦虫,在猪为有钩绦虫。牛、羊、猪是幼虫 的中间宿主,受侵染的肉称为“米猪肉”或“瘟猪肉” 。人吃下未 经煮熟而含囊尾蚴的肉,受感染后会形成绦虫病。绦虫卵孵出幼虫 后进入血液可到达全身肌肉,使人发生囊尾蚴病。 预防方法是加强肉品卫生检验, 不吃未煮熟的肉, 加强粪便管 2 理。 病畜肉 40cm 上囊尾蚴或钙化虫体少于 3 个, 可用冷冻或盐腌 法处理;有 4、5 个的,采用高温处理法;6 个以上者,肉用作工 业用或销毁。 2)旋毛虫病 病原体为旋毛虫,主要腐生部位在膈肌、毛肌和心肌,以膈肌最 常见。人受到感染后可出现恶心,呕吐,肌肉活动受到限制,甚至 引起脑膜炎症状。 鉴定: 先用肉眼观察, 再在低倍显微镜下检查膈肌脚看有无针尖 大小白点。 有活力幼虫表现为囊内有卷曲幼虫, 死虫体则为无结构 的钙化囊。 预防要加强肉品,特别是狗肉、熊肉、野猪肉的兽医卫生检验。 病畜肉,在 24 个切片中,发现旋毛虫不超过 5 个,肉可经高温处 理后食用;超过 5 个者不能食用。 3)猪弓形体病

症状似猪瘟,属原虫性疾病。 9.情况不明死畜肉的处理: 1)首先要确定死亡原因。 2)如确定死亡原因为一般性疾病或外伤且肉未腐败变质,可以高 温处理后食用(必要时可弃去内脏) 。 3)如确定死因为人畜共患传染病,则肉不能食用。 4)中毒死亡的死畜肉,依情况决定处理原则。 5)死因不明的死畜肉,一律不准食用。 6)还应注意肉类食品中掺伪行为。 10.肉类生产加工、运输及销售的卫生要求: 1)屠宰场的卫生要求: 位于交通方便、城市迈郊区,水源供应要方便,下水道通畅, 厂房与设施必须结构合理、坚固、便于清洗和消毒。 2)屠宰过程的卫生要求: 屠宰前应停食 12~24 小时,宰前 3 小时充分喂水(防止屠宰时 胃肠内容物污染肉尸) ,测量体温(是否有疾病) 。 屠宰程序:淋浴 电麻 宰杀 倒挂放血 热烫、刮毛或剥皮 剖腹 取出全部内脏 修割剔除甲状腺肾上腺及明显病变的淋巴结。 3)肉品的兽医卫生检验: a 宰前检验:可进行体温、细菌、血清检验。 b 宰后检验: ①头部检验:主要是检验颌下淋巴结和扁桃体有无炭疽和结核。 如发现颌下淋巴结呈砖红色肿胀出血, 淋巴结周围结缔组织呈 黄色胶样浸润,即有炭疽可疑。 ②淋巴结检查:淋巴结特异反应说明有病原体侵入。
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③内脏检查:观察其外表形态,大小,色泽有无异常;组织结构状 态,有无出血、充血、发炎;观察有无结节、梗塞、萎缩或寄生虫。 ④肉尸检验:观察皮肤有无出血、充血、溃疡或疹块;肌肉色泽、 粘度、弹性、有无异物生长、小囊泡。脂肪是否变色,有无黄疸。 腹膜有无珍珠状表现,有无寄生虫。 4)运输及销售的卫生要求: 合格肉与病畜肉、鲜肉与熟肉不得同车运输,肉尸和内脏不得 混放。熟肉制品必须用盒装、专车运输,盒子不能落地。每次运输 后,车辆、工具必须刷洗消毒。 11.禽肉的微生物污染特点: 一类为病原微生物:这些菌侵入肌肉深部,食前未充分加热, 可引起食物中毒。另一类为假单胞菌:能在低温下生长繁殖,引起 禽肉感官改变甚至腐败变质,在禽肉表面可产生各种色斑。 预防:①加强卫生检验。②合理宰杀。③宰后冷冻保存。 12.蛋类及其制品的卫生及管理: 1)鲜蛋的主要卫生问题:是致病菌和引起腐败变质微生物的污染。 蛋类的微生物来自卵巢、生殖腔、不洁的产蛋场所及运输、储 藏等各环节。 预防:鲜蛋应储存在 1~5℃,相对湿度 87%~97%的条件下,出库 时,应先在预暖室放置一些时候,防止因冷凝水产生而引起微生物 的污染。 2)蛋类制品:有冰蛋、蛋粉、糟蛋、咸蛋和皮蛋等。 为了降低皮蛋中铝对人体的危害, 采用氧化锌、 碘化钾代替氧化铝。 13.鱼类食品的主要卫生问题: 1)腐败变质——蛋白质含量较多 鱼类僵直持续的时间比哺乳动物短(易变质) 。

鱼体主要为蛋白质分解自溶后腐败,严重时腹部膨胀,鱼肌肉破 碎并与鱼骨分离。 鲜鱼与腐败鱼特征比较 项目 气味 色泽 腹部和肌肉 鱼鳞 眼球 口鳃 肛门 鲜鱼 正常 鲜艳 有弹性 完整 明亮、突出 紧闭、鳃鲜红 内缩 腐败鱼 腐臭 变暗 失去弹性 脱落 暗淡、凹陷 张开、鳃呈暗褐色有 臭味 凸出

2)鱼类食品污染: ①因生活水域被污染,使其体内含较多农药、病原微生物,特别是 汞、镉、砷、铬、铅等重金属。 ②由于人畜粪便及生活污水,是鱼类及其他水产品受到微生物污 染。 ③某些海洋藻类可产生一些有毒的次级代谢物, 经食物链毒化海洋 鱼、贝类。 14.鱼类食品的卫生管理: 1)鱼类保鲜:有效的措施是低温、盐腌、防止微生物污染和减少 鱼体损伤较有效;另外,还可使用保鲜剂以及脱水干制加工。 2)运输销售的卫生要求:运输车辆应经常冲洗,保持清洁卫生, 减少污染;尽量用冷冻调运,并用冷藏车船装运。鱼以冰鲜方式运 输时,应用箱、桶等容器盛装,以减少鱼体损伤。
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15.奶的主要卫生问题: 1)腐败变质:——微生物污染是奶的主要卫生问题 污染途径:乳房腔、乳头管,挤奶人员的手及外界环境。 变质过程:乳糖分解成乳酸,pH 下降呈酸味,导致蛋白质凝固, 蛋白质分解产生 H2S 等臭味物质。 2)致病菌的污染: 可分为挤奶前污染和挤奶后污染。 a 牛型结核病畜奶的处理 ①奶牛有明显结核症状的不应供人食用。 ②无临床症状仅结核菌素 试验呈阳性反应奶牛的奶经 62~65℃30 分钟消毒后,可制成奶制 品。 b 布氏杆菌病病畜奶的处理 ①凡有症状的奶羊,禁止挤奶,淘汰。②病牛所挤出的奶,应立即 煮沸 5 分钟,巴氏消毒后出售。③凝集反应阳性但无明显症状的奶 牛,巴氏消毒后允许做食品工业用,但不得制奶酪。 (发酵制得) c 口蹄疫病畜奶的处理 ①凡乳房外出现口蹄疫病变的乳畜奶,禁止食用,并严格消毒处理 后废弃。②体温正常的病畜奶,煮沸 5 分钟或经巴氏消毒后,允许 利用(并不是食用) ,喂饲牛犊或其他禽畜。 d 乳房炎奶的处理 均应消毒废弃,不得利用,以防葡萄球菌产生耐热的肠毒素而引起 食物中毒。 e 炭疽病畜奶的处理 产奶量低,且奶中带血液,故一般不会误食。 16.奶的卫生管理: 1)奶的生产卫生

a 乳品场、奶牛的卫生要求 ①乳品厂有健全配套的卫生设施:废水、废气及废弃物处理设施、 消毒清洗设施、排水系统、化验室等。 ②工作人员应保持良好的个人卫生。 ③奶牛应定期预防接种、检疫。 b 挤奶卫生和奶的净化 ①挤奶前应做好准备工作: 挤前 1 小时, 停止喂干料, 并消毒乳房; 挤奶的容器、用具应严格消毒清洁;挤奶人员清洁。 注:每次挤出的第一、二把奶应废气;胎乳、初乳、用药期间乳汁 等均应废气。 ②挤出的奶,应立即进行净化处理,净化后的奶及时冷却。 c 奶的消毒——杀灭致病菌和多数繁殖型微生物 ①巴氏消毒法。 ②较高温瞬时杀菌或灭菌法。 ③蒸汽 (笼) 消毒法。 ④煮沸消毒法。 2)奶的贮运卫生 保持低温,贮奶容器应清洗消毒后才使用。运送奶应有专用冷 藏车辆。 17.影响溶菌酶抑菌效果的因素: 刚挤出的奶中含有溶菌酶,是一种蛋白质,能抑制微生物生长。 其抑菌效果与保存的时间、奶中细菌数和存放的温度有关。保存温 度越高, 细菌数就越多。 当菌数多, 温度高, 抑菌作用时间久越短。 故挤出的奶应及时冷却。 18.奶制品的卫生质量要求: 乳汁中不得掺水和加入其他任何物质; 乳制品使用的添加剂应 符合《食品添加剂使用卫生标准》 ,做酸奶的菌种应纯良、无害。 常见的奶制品有:
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①消毒奶②奶粉③炼乳④酸奶⑤复合奶⑥奶油 19.冷饮食品的主要卫生问题: 主要受微生物、重金属和滥用食品添加剂的污染。 1)冷冻饮品——冰棍、雪糕、冰淇淋等 各种染有大量微生物的原料配制后,其杀菌与冷却时产品卫生 质量的关键。 一般采用 68~73℃加热 30 分钟或 85℃加热 15 分钟熬煮, 从而 杀灭致病菌和几乎所有繁殖型细菌。 为避免可能残留的或外界微生 物重新大量繁殖起来,要在杀菌后 4 小时内将温度降至 20℃以下。 2)液态饮品——果汁 主要也是微生物污染,故生产时一般需经以下处理: a 水处理:去除悬浮性杂质和溶解性杂质。 b 包装容器:应无毒无害并具有一定的稳定性,即耐酸、耐碱、耐 高温、耐老化。 c 杀菌:主要有巴氏消毒、加压蒸汽杀菌、紫外线杀菌、臭氧杀菌 等。 d 罐装:罐装设备应无毒、无异味、耐腐蚀、无吸附性。用前必须 彻底消毒,清洗。 e 罐装间的环境卫生: 罐装一般在暴露和半暴露条件下进行, 空气净化是防止微生物污 染的重要环节。 3)固态饮料——咖啡、果味粉等 主要要注意其水分含量 (应≤4%) , 化学性污染, 重金属污染问题。 20.冷饮食品的卫生管理: 1)实行企业经营许可证制度; 2)建立健全从业人员的培训制度和个人健康档案;

(每年一次体检;凡痢疾、伤寒、病毒性肝炎或病原体携带者、活 动性肺结核、 化脓性或渗出性皮肤病者不得直接参与饮食业的生产 和销售) 3)冷饮食品生产单位的周围环境应经常保持清洁; 4)冷饮食品企业具有和产品品种相适应的质量和卫生检验能力; 5)产品包装要完整严密,做到食品不外露。 21.酒的分类: 从工艺学和食品卫生学角度大致可分为三类:蒸馏酒、发酵酒 和配制酒。 1)蒸馏酒(又称烧酒,通称白酒) 是以粮食、薯类和糖蜜为主要原料,在固态或液态下经糊化、 糖化、发酵和蒸馏而成。酒精度较高,一般在 40°~60°。 2)发酵酒 是指含糖和淀粉的原料, 经糖化和发酵后不需蒸馏而成的酒类。 酒精含量低,一般在 4%~20%。 发酵酒的卫生要求: ①尽量减少微生物的污染:应该酒乙醇含量低,尤其是生啤除了糖 化外再无杀菌过程,微生物污染和繁殖机会相对较多。 ②避免麦芽的直火烘干:啤酒“制麦”工艺中,麦芽直火烘干,会 产生 N-二甲基亚硝胺。 3)配制酒(又称露酒) 是以发酵酒和蒸馏酒为酒基,经添加可食用的辅料配制而成。 22.酒类的卫生问题:(表 3-7,有害物质限量指标,p112) 1)蒸馏酒 a 甲醇——来自原料中的果胶 ①甲醇对机体组织细胞有直接毒害作用,视神经对其毒性尤为敏
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感。 ②甲醇在体内形成甲醛,再氧化成甲酸。可抑制氧化磷酸化过程, 干扰了线粒体电子传递,ATP 合成受阻,致细胞发生退行性变,发 生中毒性视神经病变以致失明。 注:致盲剂量为 7~8 毫升,致死剂量为 30~100 毫升。 b 杂醇油——芳香成分是蛋白质,糖类分解产物 ①其毒性和麻醉力比乙醇强(碳链越长毒性越强) ②饮用杂醇油含量高的酒常引起剧烈头痛及大醉, 使中枢神经系统 充血。 c 醛类 毒性大于相应的醇,可使蛋白质凝固、变性和酶失活。 注:甲醛浓度 30 ㎎/dL 可产生烧灼感、呕吐,10 克甲醛可使人 致死。 d 氰化物 有剧毒。由于氢离子与细胞色素氧化酶的铁结合,阻止细胞色素氧 化酶递送氧的作用,导致阻止缺氧,使机体外与内窒息状态。氢氰 酸可使呼吸中枢及血管中枢麻痹死亡。 e 铅——来自镀锡容器 多致慢性中毒;可能是一种潜在的致癌物。 注:0.04g 可引起急性中毒,20g 可致死。 f锰 引起慢性中毒,适宜摄入为 3.5 ㎎/d,可耐受最高摄入量为 10 ㎎/d。 2)发酵酒 a.N﹣二甲基亚硝胺——强致癌物 是麦芽在烘干过程中酪氨酸的大麦碱受 NO 和 NO2 气态氮氧化物

作用,发生亚硝基化。 b 黄曲霉毒素 B1 不蒸馏的酒类,其原料受黄曲霉毒素和其他非挥发性有毒物质 污染,全部保留在酒体中。 c 二氧化硫残留 果汁在进入主发酵之前需加入适量 SO2 、杀菌 、澄清、曾酸 及护色。 d 微生物污染 主要是生产工艺卫生要求不严格,洗涤酵母用水受到污染;生 产环境及操作人员的卫生状况。 3)配制酒 添加的可食用辅料要符合相应的卫生要求。 23.酒类的卫生管理: 1)蒸馏酒 a 必须保证原料新鲜,干燥和洁净,原料的运输和储藏应符合卫生 要求 ,避免受到有毒有害物质污染和发霉变质。 b 蒸馏设备和贮酒容器若采用镀锡材料,锡纯度应在 99%以上。 c 固体法制酒必须严格掌握摘酒时机,量质摘酒。 (降低甲醇和杂 醇油含量) d 以木薯、果核为原料制酒,应加强原料的清蒸排杂,使氰苷类物 质提前分解挥散。 2)发酵酒 首先保证原料清洁卫生;啤酒生产中不要明火直接烘烤大麦;注 意罐装设备、管道及酒瓶的清洗和消毒,保持生产场所的环境卫生 等。 3)配制酒
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可食用的原辅材料,必须符合相关的卫生要求。酒基必须符合我 国《蒸馏酒卫生标准》和《发酵酒卫生标准》 ,不得使用工业或医 用酒精作为原料。 24.食用油脂的一般性质: 1)理化常数 比重;折光指数; 碘价:以每 100g 油脂吸收的碘的克数表示; 皂化价:1g 油脂在碱性条件下充分水解形成脂肪酸盐(即肥皂) 所需的 KOHmg 数。 2)反映油脂酸败的常数指标 过氧化值(POV) :油脂中不饱和脂肪酸被氧化形成过氧化物,其 食量的多少称为过氧化值; 注:POV 是油脂酸败的早期指标,但其数值并非随着酸败程度的 加剧而持续升高。 酸价(AV) :是中和 1g 油脂中游离脂肪酸所需 KOH 毫克数。 羰基价(CGV) :是指油脂酸败产生醛、酮的总量 丙二醛含量:是猪油酸败产物之一。 25.食用油脂的加工方法: 1)压榨法 工艺上分为热榨和冷榨两种 区别:热榨经过蒸坯或焙炒,破坏种子内酶类、抗营养因子和有毒 物质, 有利于油脂与基质分离, 出油率高、 杂质少; 冷榨出油率低、 杂质多,但能较好的保持油饼中蛋白质原来的理化性质。 2)浸出法(又叫溶剂萃取法) 是用适当的有机溶剂将植物组织中的油脂分离出来, 然后经蒸馏 脱溶回收溶剂,同时获得毛油的技术。

毛油需经水化,碱炼或精炼得到油脂。 (精炼法:清除机械杂质、 脱酸、脱胶、脱色、脱臭、脱蜡等操作得到精炼食用植物油或色拉 油) 3)水代法 仅用于小磨香油的制取(麻油) 。用水使油脂从基质中分离出来。 26.食用油脂的主要卫生问题: 1)油脂的酸败 a 定义:油脂由于含有杂质或在不适宜条件下久藏而发生一系列化 学变化和感官性状恶化。 b 油脂酸败的原因:受紫外线、氧、油脂中的水分、组织残渣,微 生物污染影响而发生的化学变化。 c 油脂酸败的变化: 一是酶解过程:动植物组织残渣和食品中微生物的脂解酶使甘 油三酯分解成甘油和脂肪酸,使油脂酸度增高。 二是自动氧化过程——为主 脂肪酸, 特别是不饱和脂肪酸在紫外线和氧存在下自动氧化产生 过氧化物, 后者碳链断裂生成醋、 酮类化合物和低级脂肪酸或酮酸, 使油脂带有强烈的刺激性臭味。 d 油脂酸败的卫生学意义 第一,造成感官性状的变化,产生强烈的不愉快气味和味道。 第二,油脂氧化过程中所产生的酮、醛、氧化物和过氧化物等。均 有毒性,所影响体内的正常代谢,危害集体的健康。 第三,油脂酸败后会降低营养价值。 2)高温加热对油脂营养价值的影响: a 高温加热的油脂其必需脂肪酸和维生素基本被氧化破坏,热能供 给量只有生油脂的 30%左右。
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b 高温加热的油脂,不但不易被集体所消化,且可妨碍同时进食的 其他食物的吸收率。 c 其不饱和脂肪酸发生了聚合作用,集合物有很强的毒性。 3)食用油脂污染的卫生问题 a 黄曲霉素的污染 油脂的黄曲霉毒素全部来源于油料种子(不合理条件下储藏) , 必须去除毒素才能食用(吸附法、碱炼法去毒) b 多环芳烃类的污染 主要是在油脂的生产和使用过程中受到的污染。 4)粗制生棉油的毒性 棉籽中的有毒物质最重要的是棉酚。 棉酚分为结合型和游离型 两种,结合型无毒,生棉油籽油的毒性决定于游离棉酚的含量,中 毒可导致“烧热病” 、 “怕热病” 。 5)米糠油的卫生问题 a 米糠中含有解脂酶,在其作用下油脂酸价上升,故用于榨油的米 糠应新鲜,存放时间不宜过长。 b 农药残留,浸出溶剂残留,热载体残留问题。 c 米糠油中含有蜡、不皂化物,经精炼后方能食用。 6)食用油脂中天然存在的有毒物质 a 芥子甙 b 芥酸 27.食用油脂的卫生管理: 1)规范油脂加工防止油脂酸败 a 提高油脂的纯度 b 控制保存温度,优化储存环境 c 控制水分残留及金属污染 d 适当添加抗氧化物质:维 E 是有效地天然抗氧化剂。

2)防止高温加热对油脂营养价值的影响 a 避免高温长时间加热: 一般最好不超过 190℃,时间以 40~60 秒为宜。 b 油脂应经过水化可减少杂质和游离脂肪酸含量。 c 在使用中应经常兑入一些新油,并注意清除飘浮的食物碎屑和底 部沉渣,勿连续反复使用次数过多,防止聚合物大量积蓄。 d 高温加热时,甘油脱水生成丙烯醛,杂于油烟中挥发,对黏膜有 强烈刺激作用,故应选用发烟温度较高的油脂。 3)防止黄曲霉毒素和多环芳烃类的污染 4)预防粗制生棉籽油中毒 预防的唯一方法就是不食用粗制生棉籽油。 28.罐头食品的生产过程: 制作过程:空罐选择、清洗、消毒、原料初步处理、罐装、排 气、密封、杀菌、冷却、保温实验、外包装入库等。 罐头食品的分类及主要污染: 根据包装容器的属性分为金属罐,玻璃管和软罐头(塑料金属 复合膜罐头) ,主要污染:化学性污染、微生物污染。 29.罐头食品生产的卫生: 1)空罐的卫生要求 a 金属罐 主要材质为镀锡薄钢板, 镀锌薄钢板(马口铁, 锡纯度 99%以上, 含铅不超过 0.04%)和铝金属薄板。 内壁必须涂膜, 以防止金属与食 物直接接触。涂料应无毒、无害、无臭、无味,有一定好的稳定性 和附着性。 b 玻璃罐 顶盖橡胶垫圈或涂橡胶混合物应为食品工业专用材料; 填充剂氧
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化锌可引起过敏反应,所以其用量≤干胶的 3%。 c 塑料金属复合膜 内层为改性聚乙烯或聚丙烯;中层为铝箔,外层为聚酯薄膜; 黏合剂为聚氨酯型(含甲苯二异氰酸酯水解产物为 2,4-氨基甲苯, 具有致癌性) ,要加强监测。 2)原料的卫生及初步处理 a 所有食品原料应保持新鲜清洁状态; b 禽畜肉类必须严格检疫,果蔬类原料应无虫蛀、无霉烂、无锈斑 和机械损伤; c 生产用水应符合国家《生活饮用水卫生标准》 ; d 食品添加剂的使用量和范围受国家卫生标准限制。 3)罐装、排气和密封 初加工的原料或半成品应迅速装罐。 罐装固体物料要有适当顶 隙(以免在杀菌冷却时出现突角、爆节和瘪罐) 。 排气和密封方法可分为热力排气、真空封罐和喷蒸汽封罐。 4)杀菌和冷却 罐头食品的杀菌称为商业杀菌。 酸性罐头一般采用在常压下水浴加热和水喷淋加热杀菌;一般 低酸性、蛋白质含量高的品种要求杀菌温度高,时间长;某些中性 甚至偏碱性的蔬果类罐头多采用高温杀菌, 杀菌时要严格执行杀菌 公式: (T1-T2-T3)/t t-杀菌所需温度; T1-从加热致杀菌温度所需时间 T2-保持恒定温度的时间;T3-杀菌锅降至常温所需时间 杀菌后必须快速冷却,以防嗜热芽胞菌发育和繁殖;罐中心温 度要在短时间内降至 40℃左右。 5)成品检验

一定要做好保温实验。此外对低酸性罐头应从原料、辅料到成 品进行平酸检验。 30.罐头食品的卫生管理: 1)注重生产全过程的规范操作 2)注重做好罐头食品的卫生学鉴定及处理 主要检查是否超过保存期,有无锈听、漏听和胖听,内容物有无变 色变味,必要时进行罐内容物微生物学检验。 ①锈听——是造成漏听的主要原因 ②胖听:即罐头的一端或两端凸,叩击呈空虚鼓音。可分为物理性 胖听、 化学性胖听喝生物性胖听。 (胖听的鉴别方法, 表 3-11, P121) ③变色和变味:若罐头出现油脂味、酸味、苦味、汤汁混浊、肉汁 液化等,禁止食用。 ④平酸腐败——平酸菌引起,应销毁,禁止食用。 平酸腐败:是罐头食品常见的一种腐败变质,表现为内容物酸度增 加,而外观完全正常。 31.酱油类调味品的分类: 1)以原料不同分为: 以大豆为原料称酱或酱油——最为广泛的调味品 以虾、蟹为原料称虾酱、虾油、蟹酱、蟹油。 2)按生产工艺不同分为: a.发酵酱油:是以大豆或豆粕为原料,蒸煮后,以传统固定的工艺 制曲发酵酿制,有天然和人工之分。 b.化学酱油:是以盐酸水解大豆蛋白,经抽滤,添加适量的食盐、 色素,勾兑调味制成,风味较差。 32.酱油的卫生及管理: 1)原料的卫生管理
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不得使用霉变植物原料或腐败变质的动物原料; 生产用水应符 合《生活饮用水卫生标准》 。 2)添加剂的卫生及管理 生产酱油时用于酱色的主要物质是焦糖色素(安全色素) ,不 能加入硫酸铵生产焦糖色素, 会产生 4-甲基咪唑 (引起人和动物惊 厥) 化学法生产酱油时,必须用食品级盐酸,限制酱油中重金属铅 和砷的含量。 3)人工发酵酱油的曲霉菌种管理 所用曲霉为专用曲霉;需定期对菌种进行筛选、纯化和鉴定, 防止杂菌污染、菌种退化和变异产毒。 4)酱油的防腐与消毒 微生物除引起肠道转染病和食物中毒外,酱油中微生物本身 的酶, 主要是脱羟酶可将酱油中含氮氨基酸分解, 使产品质量降低; 在较高温度下,由于产膜性酵母菌的污染,酱油表面会生成一层白 膜,使酱油失去食用价值。 预防:酱油消毒多采用高温巴氏消毒法;提倡不使用回收瓶而 采用一次性独立小包装; 酱油生产人员必须例行进行每年至少一次 的健康检查。 5)酱油中的食盐浓度:食盐可抑制寄生虫、微生物的生长繁殖。 其浓度不低于 15% 6)酱油中的总酸 有机酸是构成酱油特殊风味的物质之一; 但当微生物污染后, 糖被发酵成有机酸就意味着酱油的酸败。 33.水产调味品的卫生及管理: 1)原料必须新鲜。

2)生产应采用机械化、密闭化、规模化生产、容器管道应进行消 毒。 3)成品应在灭菌处理后方装罐,装罐后的产品需经卫生与质量检 验。 4)开罐后应冷藏存放。 34.食醋的卫生及管理: 1)生产工艺 通常是以大米、谷糠等谷类为原料经蒸煮、糖化、酒精发酵后,利 用醋酸杆菌进行有氧发酵,形成醋醅。醋醅淋醋形成米醋,米醋陈 酿一年即陈醋,醋醅加火熏烤两周,再淋醋即为熏醋。 2)食醋的卫生及管理 a 生产食醋的粮食原料需无霉变、无杂质及无污染。 b 生产用水须严格执行《生活饮用水卫生标准》 。 c 发酵菌种应定期筛选、纯化及鉴定。 d 添加剂的使用严格执行《食品添加剂使用卫生标准》 。 e 食醋含醋酸 3%~5%, 具有一定腐蚀性, 不能用金属或普通塑料容 器酿造或存放。 35.食盐的卫生及管理: 1)食盐的来源及生产 海盐——我国食盐中产量最多的盐;井盐、矿盐。 由海盐再加工可形成原盐、洗粉盐,再制盐等。 2)食盐的卫生及管理 a 矿盐中硫酸钠含量过高,可在肠道影响食物的吸收,应经脱硝法 除去。 b 井、矿盐含有钡盐,具有肌肉毒性,长期少量食入可引起慢性中 毒,严重时出现迟缓性瘫痪。
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c 食盐常用水分而结块,需加入抗结剂(亚铁氰化钾) ,碘盐、强 化盐(强化 Fe、Zn 等) 。 36.糕点的卫生管理: 原料的卫生及管理 1)粮食:要求无杂质,无霉变,无粉螨;运输时应配备专用运输 车辆;糕点厂要通风良好,具有发潮、防霉、防虫及防鼠设施的原 料储库,以防粮食霉变。 2)油脂:按《食用植物油卫生标准》采购油脂。 3)饴糖:要选用经麦芽水解淀粉糖化生产的麦芽饴糖,而不使用 盐酸水解淀粉的化学饴糖(为了避免重金属污染) 。 4)蛋及蛋制品:水禽的蛋、高温复温的冰蛋不得用于糕点。 5)添加剂:国家允许使用的、定点厂生产的食品添加剂,并尽可 能限量使用。 6)生产用水:符合《生活饮用水卫生标准》 。 生产加工过程中的卫生管理 1)原、辅料的卫生及管理 a 去除可能的金属杂质(粉状原料使用前过筛) b 糕点用糖浆应经煮沸,再过滤后使用。 c 油炸类糕点要控制油温 (≤250℃) , 并及时过滤除渣并添加新油; 用于生产存放时间较长的糕点,其油脂中需使用抗氧化剂。 d 制作糕点的乳及乳制品应经巴氏消毒,并冷藏,临用前再取出。 e 糕点用蛋需经选蛋 洗蛋 消毒 漂洗等程序。 2)生产场所的卫生及管理 a 加工应尽量采用机械化工艺,保持生产的连续性,减少手工操作 对糕点的污染。 b 设有防尘、防蝇、防鼠的设施以及包装箱洗刷消毒、流动水洗手

消毒、更衣等卫生设施。 c 直接接触食品的设备应用木材或对人体无毒无害的其他材料制 成、表面光滑,无凹坑及裂痕。 d 使用前必须清洁消毒(设备、用具) 3)操作人员的卫生及管理 每年至少进行一次健康检查,建立健康档案;工作人员操作前 必须洗手消毒,穿戴统一的工作服、工作帽,头发不得外露,冷作 车间操作人员必须戴口罩。 4)包转卫生及管理 a 成品糕点宜及时充分冷却后才能进行包装,冷却最适宜温度是 30~40℃,室内相对湿度 70%~80%。 b 糕点包装应在专用车间进行,直接包装糕点的纸,塑料袋,纸筒 必须符合相应国家标准。 5)糕点出厂前的卫生与质量管理 要进行卫生与质量检验:内容包括感官、理化及微生物方面。 运输、储存于销售环节的卫生管理: 糕点运输车辆应专用,并定期冲洗;并有防止污染的各种设施 及控温设施;销售场所要有防蝇、防尘、防鼠措施,有专用夹子、 钳子,包装纸符合卫生标准。 37.方便食品的分类: 1)方便主食:传统的大饼、油条、粽子等。 2)就店熟食:豆浆、面条、馄饨、汤圆等。 3)加温食品:方便面条、速煮米饭(粥)等。 4)膨化食品。 5)软罐头。 38.方便食品的卫生及管理:
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1)方便面 工艺流程:原料配合 混合 制面 切形 着 味 干燥 计量 制形 油热处理 冷却 品质检验 包装。 原料的卫生 ①各种面粉均须符合国家有关标准。 ②生产用水应符合 《生活饮用水卫生标准》 , 硬度在 10 度以下 (注: 2+ 2+ 硬度即水中 Ca 、Mg 等总浓度。硬度过高会引起水土不服) 。 ③食品添加剂符合《食品添加剂使用卫生标准》 。 ④油脂选择品质优良的,且在煎炸中符合《食用植物油煎过程中卫 生标准》 。 ⑤调味料符合食品添加剂要求,原料新鲜。 生产工艺的关键控制点 ①切面:严禁使用含铝金属,防止金属脱落而污染产品。 ②蒸面:非油炸方便面要求α ﹣化程度(熟化度)达到 80%以上; 油炸方便面要求α ﹣化程度达 85%以上; ③热风干燥:水分在 12.5%以下。 ④油炸干燥:油炸温度在 130~140℃,时间不超过 2 分钟,油炸均 匀,面块不枯焦,水分在 10%以下。 ⑤冷却:热风机冷却至室温,后包装。 生产过程中的其他卫生 ①油炸用油质量:进行酸价测定,及使用新油调换老油。 ②加热温度:煎炸温度一般为 145~155℃,温度愈高,酸价升高愈 大,氧化速度加快。 ③水分:a.和面时加入的水分,均占生面条中的 32%~34%。b.蒸面 吸附于面条表面的水分,约占蒸煮后熟面条重的 2%~3%。

④食品添加剂:为延长油的保质期,常添加 BHT(二丁基羟基甲 苯)或 BHA(丁基羟基茴香醚) 、维生素 C、柠檬酸,酸性增效剂 使酸价升高,应严格控制。 ⑤设备, 铜对油脂氧化影响最大, 油炸设备中尽量少用含铜的材料, 一般选用不锈钢为宜。 ⑥炸油的周转率:是指用新油补充因被炸物吸收而减少油时,新油 完全更新炸锅中的油所需要的天数或小时。 注:8 小时以上周转一次为最佳周转(4~10 小时范围内) ,可减少 煎炸油的劣化。 方便面的卫生标准 面色泽呈均匀乳白色或淡黄色,无焦、生现象,滋味和气体正 常,无霉味、哈喇味及其他异味,外形整齐,花纹均匀;面条复水 后无明显断条,并条,口感不夹生,不粘牙。理化指标有水分、脂 肪、酸价、过氧化价、氧化钠、复水时间。 2)膨化食品的卫生及管理 ①原料无霉变、无虫蛀、无杂质及污物。 ②选用油脂符合卫生要求,注重油炸中油脂的变化。 ③添加剂严格按照《食品添加剂使用卫生标准》 。 3)软罐头的卫生及管理 ①粘合剂,应无毒无害。 ②原料应新鲜, 无污染及无杂质。 原料使用前应按要求进行预处理。 ③辅料及食品添加剂均应符合标准。 ④生产用水应符合《生活饮用水卫生标准》 。 ⑤软罐头成品要进行严格检查。 39.糖果的卫生及管理: 1)原料要控制微生物的污染。
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2)使用淀粉作为防黏剂,需经烘烤或炒熟后再使用。 3)对香精、色素等食品添加剂应符合标准。 4)糖果包装用纸符合《食品包装用纸卫生标准》 。采用糯米纸作为 内包装纸时,其含铜量不得超过 100mg/kg 。 40.食糖生产工艺: 原料:甜菜、甘蔗。 甜菜 压榨 煮炼 黄砂糖或红糖。 甘蔗 压榨 净化 煮炼 洁净 漂白 白砂 糖 粉碎 绵白糖。 食糖的卫生及管理 1)原料要求无变质、无霉变。 2)生产用水符合《生活饮用水卫生标准》 。 3)漂白中 SO2 残留量符合国家规定。 4)成品包装宜采用二层包装。 5)储存应用专库,保证不受外来因素的污染和潮解变质。 41.蜂蜜的卫生及管理: 1)常见的污染: ①容器盛装导致铝、锌重金属溶出污染。 ②蜜蜂疾病抗生素残留污染。 ③有毒花蜜引起食用中毒污染。 2)蜂蜜的卫生管理: ①不得掺杂、掺假及含有毒有害物质。 ②接触蜂蜜的容器、用具、管道、涂料、包装材料必须符合卫生标 准。 ③储存和运输不得与有毒有害物质同仓共载。 注:婴儿不宜食用蜂蜜,肉毒梭菌中毒。

第四章 食源性疾病及预防 1.食源性疾病——世界上最广分布、最为常见的疾病之一。 是指通过摄食进入人体内的各种致病因子引起的通常具有感 染性质或中毒性质的一类疾病。 2.食源性疾病的基本特征: 1)在食源性疾病爆发或传播流行的过程中,食物是传播病原物质 的媒介。 2)引起食源性疾病的病原物质是食物中所含有的各种致病因子。 3)食源性疾病的临床特征是急性中毒性表现或感染性表现。 3.食源性疾病的病原物: 1)生物性病原物——最常见的病原物 ①细菌及其毒素——最重要的病原物质 ②病毒 ③真菌及其毒素 ④寄生虫及虫卵 ⑤动植物中存在的天然毒素(河豚、毒贝、毒蘑菇、苦杏仁) ⑥动植物性食物储藏时产生的有毒物质(发芽马铃薯) 2)化学性病原物 某些化学毒物污染食品(重金属、农药等) 3)物理性病原物(放射性核素引起的) 4.食源性疾病的分类: 1)内因性食源性疾病 是由自然界动、植物食物中天然存在的有毒成分引起的。 2)外因性源性疾病 指生产加工及储存过程中受有毒、有害物污染引起的。
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3)诱发性食源性疾病 指加工或储存过程中因化学作用或物理作用产生的有毒物质 引起的。 5.食源性疾病的范畴: 1)食物中毒——最常见的食源性疾病。 2)食源性肠道传染病 3)食源性寄生虫病 4)其他:食物营养不平衡所导致的疾病 6.食物中毒: 是指摄入含有生物性、 化学性有毒有害物质的食品或把有毒有 害物质当作食品摄入后所出现的非传染性的急性、亚急性疾病。 不属于食物中毒的情况: 1)因暴饮暴食而引起的急性胃肠炎 2)食源性肠道传染病 3)人体寄生虫病 4)因一次大量或长期少量多次摄入某些有毒、有害物质而引起的 以慢性毒害为主要特征的疾病。 引起食物中毒的中毒食品种类: 1)被致病菌/毒素污染的食品。 2)动物性中毒食品 ①天然含有毒成分的动物或动物的某一部分。 ②在一定条件下,产生了大量有毒成分的可食动物性食品。 3)植物性中毒食品 ①天然含有毒成分的植物或其加工制品 ②在加工过程中未能破坏或除去有毒成分的植物 ③在一定条件下,产生了大量的有毒成分的可食的植物性食品

4)化学性中毒食品 ①被有毒有害的化学物质污染的食品 ②误认为是食品、食品添加剂、营养强化剂的有毒有害的化学物质 ③添加非食品级的或伪造的或禁止使用的食品添加剂、 营养强化剂 食品,以及超量使用的食品添加剂食品。 ④营养素发生了化学变化的食品(油脂酸败) 。 食物中毒的发病特点: 1)食物中毒的发病与特定的食物有关 2)发病潜伏期短,来势急剧,呈爆发性 3)所有中毒病人临床表现基本相似 最常见的:恶心、呕吐、腹痛、腹泻等 4)人与人之间无直接传染性 食物中毒的分类 按病原物质分类 细菌性食物中毒(季节性较明显、5~10 月最多见) 真菌及其毒素食物中毒(死亡率高、有季节性和地区性) 动物性食物中毒(河豚) 有毒植物(毒蘑菇、发芽马铃薯) 化学性食物中毒(农药、重金属) 食物中毒的流行病学特点 1)发病的季节性特点 细菌性食物中毒集中在夏秋季,即 5~10 月;化学性食物中毒无 明显的季节性,全年都可发生。 2)发病的地区性特点:因不同致病菌的分布特点而异 3)引起食物中毒的食品种类分布特点 动物性食物引起的食物中毒占 55.2%;植物性食物引起的食物
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中的占 44.8%。 4)食物中毒原因分布特点 引发食物中的主要原因是微生物性食物中毒和化学性食物中 毒。尽管细菌性食物中毒发生仍居首位,但近几年化学性食物中毒 发生起数有增高趋势。 7.食源性疾病的预防: 1)加强政府中职能部门的宏观管理——最根本措施 2)提高广大食品消费者食品安全的卫生知识水平,增强自我保护 意识。 8.细菌性食物中毒——最常见的食物中毒 流行病学特点 : 1)发病率及病死率:发病率高,病死率因中毒病原而异。 2)发病季节性明显 夏秋季发病率最高,5~10 月较多(以高温高湿的 7~9 月尤易 发生) ;此外,与集体防御能降低,易感性增高有关。 3)引起细菌性食物中毒的主要食品 动物性食品为主,其中畜肉类及其制品居首位,其次为禽肉、鱼、 乳、蛋类;植物性食物(剩饭、米糕、米粉)也可引起食物中毒。 细菌性食物中毒发生的原因: 1)牲畜被屠宰时及宰后畜肉在运输、储藏、加工、销售等工程中 受到了致病菌的污染。 2)被致病菌污染的食物在较高温度下存放,使食品中的致病菌大 量生长繁殖或产生毒素,达到了致人食物中毒的剂量。 3)被致病菌污染的食物在食用前未经烧熟、煮透或者熟后又受到 带菌容器或食品加工工具的污染或食品从业人员带菌者的污染, 食 用后引起中毒。

细菌性食物中毒的发病机制: 1)相关概念 毒力:是病原菌致病性的强弱程度,由细菌的侵袭力和毒素两个要 素组成。 细菌的侵袭力: 是指病原菌突破宿主机体的某些防御功能并在体内 定居、繁殖和扩散的能力。 细菌毒素:可分为外毒素和内毒素两种 ①外毒素:主要由革兰阴性细菌产生的毒性作用强的一类毒素。 ②内毒素:是指革兰阴性细菌细胞壁中的脂多糖成分,只有当菌体 死亡后内毒素才能被释放出来。 2)发病机制: 可分为感染型、毒素型和混合型三种。 ①感染型:病原菌附着在肠粘膜上或侵入肠粘膜,引起肠粘膜的肿 胀、充血、白细胞浸润、渗出等炎性病理变化。有些病原菌死后可 放出内毒素,引起发烧腹泻症状。 ②毒素型: 病原菌在食品中大量生长繁殖并产生引起急性胃肠炎反 应的外毒素(肠毒素) 。其作用于小肠黏膜,改变细胞的分泌功能, 使细胞对 cl-的分泌亢进,同时抑制肠黏膜上皮细胞对 Na+和水的 吸收,导致腹泻。 ③混合型:其发病机制为感染型和毒素型的混合。 细菌性食物中毒的临床表现 1)潜伏期:其长短与食物中毒的类型有关。 2)临床表现:大多数以急性胃肠炎为主(恶心、呕吐、腹痛、腹 泻等) ,较特殊的金黄色葡萄球菌食物中毒,以呕吐(剧烈)为主。 侵袭性细菌引起的食物中毒可有发热、 腹部阵发性绞痛和黏液脓血 便。
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细菌性食物中毒的诊断 1)流行病学调查资料:首先根据食物中毒的特点,确定是食物中 毒而不是其他胃肠道疾病; 其次根据细菌性食物中毒的流行病学特 点,查明引起中毒的具体病原体。 2)病人的潜伏期和特有的中毒表现——作初步判断 3)实验室诊断资料:样品进行细菌学及血清检查。 细菌性食物中毒的预防和处理原则 1)预防原则 ①切实加强食品卫生质量检查和监督管理,严格遵守牲畜屠宰前, 屠宰中和屠宰后的卫生要求,防止致病菌对食品的污染。 ②食品在加工、储存和销售等过程中要严格遵守卫生制度,生熟分 开,做好食具、容器和工具的消毒;储存中控制细菌繁殖和毒素的 形成;食用前应充分加热一杀灭病原体和破坏毒素。 ③食品从业人员应认真执行就业前体检和录用后定期体检制度。 2) 处理原则: 一旦发生细菌性食物中毒, 应迅速排出毒物。 (催吐、 洗胃、导泻法等) 9.沙门菌病原学特点: 沙门菌属是重要的肠道致病菌, 寄生于人和动物肠道的革兰阴 性杆菌, 为需氧或兼性厌氧菌, 绝大多部分具有周生鞭毛, 能运动。 在外界的生活力较强,不耐热,不分解蛋白质,不产生靛基质,污 染食物后无感官性状的变化,易引起食物中毒。致病性最强的是猪 霍乱沙门菌,其次是鼠伤寒沙门菌和肠炎沙门菌。 流行病学特点: 1)分布:在自然界分布广泛,在人和动物中有广泛存在,健康家 畜中也有一定量的沙门菌。肉类食物污染沙门菌的机会很多。 2)引起中毒的食品:多由动物性食品引起,特别是畜肉类及其制

品最为多见,其次为禽肉、蛋、奶其制品。植物性食品引起中毒者 很少。 注:对储存有较久的肉类,即使没有腐败变质也应注意彻底加热杀 菌。 3)食物中沙门菌的污染来源 ①家畜、家禽的生前感染——肉类沙门菌的主要来源 也叫宰前感染,是指家畜、家禽在宰杀前体内已感染沙门菌, 包括原发沙门菌病和继发沙门菌病两种。 原发沙门菌病:指家畜、家禽在宰杀前已患有沙门菌病。 继发沙门菌病:继继发于其他的疾病或疲劳后而感染的沙门菌 病。 ②家畜、家禽的宰后污染:是指在屠宰过程中或屠宰后畜肉、禽肉 被沙门菌的粪便、容器、污水等污染。 ③蛋类沙门菌的来源 a 家禽肠道中带有一定数量的沙门菌。 b 卵巢、泄殖腔带菌,蛋壳表面可在肛门腔里被沙门菌污染。 c 通过蛋壳气孔侵入蛋内。 ④奶中沙门菌的来源 a 患沙门菌病的奶牛乳汁中带菌。 b 受带菌奶牛粪便或其他污物污染的乳汁。 c 未经彻底消毒的鲜奶。 ⑤熟制品中沙门菌的来源 受带菌容器、烹调工具等污染或食品从业人员带菌者的污染特 别是生熟不分。 4)发病季节分布:全年皆可发生,多见于气温较高的夏秋两季,即 5~10 月,特别是 7~9 月为发病高峰。
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5)发病率及影响因素 发病率较高。 影响发病率的因素:①活菌数量。②菌型。③个体易感性:幼儿、 老年体弱、其他疾病患者易感性较高。 6)中毒发生的原因:同“细菌性食物中毒的三个原因” 。 发病机制: 沙门菌有菌毛,因此对肠黏膜细胞有侵袭力,被人体内吞噬细胞 并杀灭的沙门菌可释放霉毒素。大多数沙门菌属感染型中毒,但也 有感染型和毒素型的食物中毒。 沙门菌食物中毒的临床表现: 潜伏期一般为 12~36 小时,潜伏期越短、病情越重。根据临床 表现,可分为五种类型: 1)胃肠炎型:初期为头晕、头痛、食欲缺乏、恶心,之后呕吐、 腹痛、腹泻主要为水样便、体温较高,可达 38~40℃以上。 2)类伤寒型:高烧、体温 40℃或以上,全身无力、四肢通、腰痛、 神经系统功能紊乱,有时在唇、舌上有疱疹,胃肠炎症状不明显。 3)类霍乱型:剧烈的呕吐、腹泻、大便呈米汤样,体温升高,恶 寒、全身无力、腹痛。 4)类感冒型:症状与流感相似。 5)败血症型:起病突然,有高烧,恶寒,出冷汗和轻重不一定胃 肠炎症状。一些还有骨髓炎、肺炎、脓胸、胸膜炎、心内膜炎、脑 膜炎等合并症。 沙门菌食物中毒诊断 1)流行病学调查资料 2)临床表现:高烧(40℃以上) 、头痛、胃肠道症状。 3)实验室检验

①细菌学检验 取可疑中毒食品病人呕吐物或粪便直接接种或增菌后进行细菌分 离培养、鉴定(根据沙门菌菌落特征以及生化反应特点) ②血清学鉴定 ③测定凝集效价 沙门菌食物中毒的治疗 以对症处理为主 1)急救 ①洗胃:0.05%高锰酸钾溶液反复洗胃。 ②催吐:在无呕吐情况下,可催吐。 ③导泻:中毒时间较长,用硫酸钠导泻。 注:吐泻严重的病人,可不用洗胃、催吐和导泻。 2)抗生素治疗:针对严重病人可酌情用抗生素。 3)补充水分和纠正电解质紊乱 4)对症治疗 腹痛、呕吐严重者,可用阿托品 0.5 ㎎肌肉注射。烦躁不安者 给镇定剂。休克进行抗休克治疗。 沙门菌食物中毒预防措施 1)防止沙门菌污染肉类食品 ①加强对肉类食品生产企业的卫生监督及家畜、 家禽屠宰前的兽医 卫生检验。 ②加强对家畜家禽屠宰后的肉尸和内脏进行检验, 防止被沙门菌感 染或污染的畜、禽肉进入市场。 ③严格执行肉类食品生产企业的卫生监督,加强肉类食品在储藏、 运输、加工、烹调或销售的各个环节的卫生管理。 2)控制食品中沙门菌的繁殖
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主要因素是温度和储存时间。 ①沙门菌繁殖最适温度是 37℃,在 20℃以上就能大量繁殖。—— 低温储存是控制沙门菌繁殖重要措施。 ②烹调加工后的食品,保存时间应缩短在 6 小时以内。 3)再食用前彻底加热以杀灭病原菌 使肉块深部温度至少达到 80℃,并持续 12 分钟以上。加热时肉块 要小,重量应不超过 1KG,持续煮沸 2.5~3 小时;蛋类应煮沸 8~10 分钟。注:留放隔顿吃的熟肉,吃前一定要加热。 10.大肠埃希菌食物中毒: 大肠埃希菌的病原学特点: 大肠埃希菌是一组革兰阴性杆菌,多数菌株有周身鞭毛,能发 酵乳糖及多种糖类,产酸产气。主要存在于人和动物的肠道中,通 常不致病。但在大肠埃希菌中,也有致病性的,可分为 5 大类: 1)肠产毒性大肠埃细菌(ETEC) 能产生引起强烈腹泻的肠毒素, 包括不耐热肠毒素和耐热肠毒 素。是散发性或爆发性腹泻、婴幼儿和旅游者腹泻的病原菌。 2)肠侵袭性大肠埃希菌(EIEC)又称志贺样大肠杆菌 侵入肠黏膜上皮细胞的能力,并在细胞内繁殖,然后侵入固有 层。无产生肠毒素的能力。 3)肠致病性大肠埃希菌(EPEC) 是引起婴儿腹泻的病原菌,不产生肠毒素,侵袭点是十二指肠、 空肠和回肠上段。 4)肠出血性大肠埃希菌(EHEC) 是引起人类出血性肠炎的病原菌。主要感染 5 岁以下儿童。临 床症状是出血性结肠炎,剧烈的腹痛和便血,严重者出现溶血性尿 毒症。

5)肠聚集性肠埃希菌(EAEC) :主要跟顽固性腹泻有关。 大肠埃希菌食物中毒的流行病学特点: 1)发病季节:夏秋季。 2)引起中毒的食品:以动物性食品为主,畜肉类及制品最多见。 3)食品被大肠埃希菌污染的原因: 正常情况下,大肠埃希菌就存在于人和动物的肠道中,随粪便 排出而污染水源、土壤。受污染的土壤、水、带菌者的手均可直接 污染食品,或通过被污染的食品器具再污染食品。达致致病剂量。 大肠埃希菌食物中毒机制: 既有毒素型中毒,也有感染型中毒。在毒素型中毒中主要是肠 产毒性大肠埃希菌、肠出血性大肠埃希菌引起的;而感染型中毒主 要是肠致病性和肠侵袭性大肠埃希菌引起的。 1)毒素型中毒 ①肠产毒性大肠埃希菌(ETEC) 定居于肠黏膜,改变细胞分泌功能,使细胞对 cl-的分泌亢 进,同时抑制肠黏膜上皮细胞对 Na+和水的吸收,导致腹泻。 ②肠出血性大肠埃希菌(EHEC) 致毒因子为志贺样毒素,还可产生肠溶血毒素。 2)感染型中毒 ①肠侵袭性大肠杆菌(EIEC) 死亡后菌体破裂,产生并释放内毒素,引起肠黏膜细胞充血、 水肿等。 ②肠致病性大肠杆菌(EPEC) 黏附于肠段的微绒毛上, 导致肠粘膜的刷状缘破坏, 绒毛萎缩, 上皮细胞排列紊乱。 大肠埃希菌食物中毒临床表现:
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1)急性胃肠炎型:——由肠产毒性大肠埃希菌引起。 潜伏期一般 10~15 小时,症状为水样腹泻、腹痛、恶心、发热 38~40℃。 2)急性菌痢型:——由肠侵袭性、致病性大肠埃希菌引起。 潜伏期一般 48~72 小时,症状为血便、脓性黏液血便、里急后 重、腹痛、发热,38~40℃。 3)出血性肠炎:——由肠出血性大肠埃希菌引起。 潜伏期一般 3~4 天,症状为突发性剧烈腹痛、腹泻、先水便后 血便,甚至全为血水。 大肠埃希菌食物中毒诊断: 1)流行病学特点:每年多发在 3~9 月,中毒食品为各类熟肉制品 及冷荤,其次为蛋及蛋制品。 2)临床表现: 急性胃肠炎型、急性菌痢型及出血性肠炎。 3)实验室诊断 ① 细菌学检验: 由患者食入的可疑食品和患者的呕吐物中均检出生化及血清学 型别相同的大肠埃希菌。 ② 对肠产毒性大肠埃希菌(ETEC)应进行肠毒素测定 对肠侵袭性大肠埃希菌(EIEC)应进行豚鼠角膜实验。 ③ 血清学鉴定 凝集试验 ④ 肠毒素试验 ⑤ 产毒大肠埃希菌基因探针——鉴别不耐热肠毒素的存在。 大肠埃希菌食物中毒的预防措施 与沙门菌食物中毒预防相同。 11.金黄色葡萄球菌食物中毒:——最常见的化脓球菌

金黄色葡萄球菌的特点: 葡萄球菌为球形,革兰阳性需氧或兼性厌氧菌。无芽孢,无鞭毛。 生长的 PH 及温度范围均较宽。为耐盐菌,可以耐受水分活性较低 的环境。抵抗能力较强,在干燥的环境中可生存数月。金黄色葡萄 球菌对热具有较强的抵抗力。 肠毒素的特点: ①多数金黄色葡萄球菌肠毒素耐热性强, 一般烹调温度不能将其破 坏。 ②50%以上的金黄色葡萄球菌可产生肠毒素,并且一个菌株能够产 生两种或两种以上的肠毒素。 ③肠毒素是一组对热稳定的低分子量可溶性蛋白质,有 8 个血清 型,其中 F 型为引起毒性休克综合症的毒素,其余各型毒素均能引 起食物中毒。A 型肠毒素引起的食物中毒较多,约占半数左右,且 毒力较强。 注:血浆凝固酶是鉴别金黄色葡萄球菌有无致病性的重要标志,耐 热核酸酶使金黄色葡萄球菌具有较强的耐热性并可作为金黄色葡 萄球菌致病性的指标之一。 金黄色葡萄球菌的流行病学特点: 1)季节分布:全年皆可发,多见于气温较高的夏秋季节 2)中毒食品:主要是营养丰富并含水分较多的食品,如乳类及乳 制品、冰激凌、剩饭、糕点如奶油花蛋糕等、糯米凉糕、凉粉,其 次为肉、蛋、鱼及其制品。 3)食物中金黄色葡萄球菌的来源: ①人带菌者对各种食物的污染(健康人也带菌,约 20%~30%) ②奶牛患化脓性乳腺炎时,其乳汁中可能带有金黄色葡萄球菌 ③畜、禽肉体局部患化脓性感染时,感染部位的金黄色葡萄球菌对
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肉体其他部位的污染。 4)肠毒素形成的条件: ①食物受污染的程度:污染越严重,繁殖越快,越易形成肠毒素 ②食物存放的温度:环境温度越高,产生肠毒素需要的时间越短 ③食物存放的环境:氧分压降低时,易形成肠毒素(即通风不良的 环境中) ④食品的种类及形状:蛋白质含量丰富,含水分较多,同时含有一 定量淀粉的食物或含油脂较多的食物, 受金黄色葡萄球菌污染后易 形成肠毒素。 金黄色葡萄球菌食物中毒发病机制: 其食物中毒是在摄入了达到中毒剂量的该菌的肠毒素才引起的。 ①金黄色葡萄球菌肠毒素以完整分子经消化道吸收入血, 到达中枢 神经系统后,刺激呕吐中枢而致呕吐。 ②肠毒素作用于胃肠粘膜引起充血、水肿,甚至糜烂等炎症病理变 化及水与电解质代谢紊乱,出现腹泻。 金黄色葡萄球菌食物中毒临床症状: 潜伏期短,一般 2~4 小时。主要表现为明显的胃肠道症状,体 温一般正常或有低温,不超过 38℃,腹泻为水样便或粘液便。很 少死亡,但偶有因循环衰竭而死亡的。 金黄色葡萄球菌食物中毒的诊断: 1)流行病学特点: 2)临床表现: 3)实验室诊断——以毒素鉴定为主 ① 从中毒食品中直接提取肠毒素,并检测确定其型。 ② 在可疑中毒食品、患者呕吐物或粪便中经培养、分离出同一型 别金黄色葡萄球菌,检测肠毒素

③ 从不同患者呕吐物中检测金黄色葡萄球菌, 其肠毒素为同一型 别。注:凡符合三者之一即为金黄色葡萄球菌食物中毒。 金黄色葡萄球菌食物中毒的预防措施: 1)防止金黄色葡萄球菌污染食物 ①防止带菌人群对各种食物的污染 ②防止金黄色葡萄球菌对乳汁的污染 ③患局部化脓性感染的畜、禽肉尸应按病畜、病畜肉处理,将病变 部位出去后,按条件可食肉经高温处理以熟制品出售。 2)防止肠毒素的形成 食物应冷藏或置阴凉通风的地方,其放置时间亦不应超过 6 小 时;食前应彻底加热。 3)关于剩饭的处理: 最好放入冰箱内冷藏;无冰箱条件下,剩饭保存时间越短越好 (5~6 小时以内) ;剩饭要与生米一起下锅,彻底加热。 12.副溶血性弧菌食物中毒:——我国沿海最常见的食物中毒 副溶血性弧菌特点: 副溶血性弧菌是一种嗜盐性细菌,存在于近岸海水、海底沉积 物和鱼、贝类等海产品中。呈弧状、杆状、丝状等多种形态。无芽 孢,有鞭毛,运动活泼,格兰阴性。抵抗力较弱,对酸敏感,不耐 热,对低温抵抗力也较弱,在井水、自来水等淡水中存活时间一般 不超过两天,但在海水中可存活近 50 天。 大多数致病性副溶血性弧菌能使人或家兔的红细胞发生溶血, 使血琼脂培养基上出现β 溶血带,称神奈川试验阳性。 注:神奈川试验是指在琼脂上测定是否存在特定溶血素的试验。 流行病学特点: 1)流行地区分布:沿海国家和地区为主
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2)季节性:夏秋季节,6~9 月高发,与海产品上市有关 3)引起中毒的食物:主要是海产品,墨鱼带本菌率较高,其次如 咸菜、熟肉类、禽肉及禽蛋、蔬菜等。 (腌制品约占半数) 4)食物中副溶血性弧菌的污染来源: ①近岸海水及海底沉积物中副溶血性弧菌对海产品的污染 ②人类带菌者对各种食品的污染 ③间接污染:食物容器、切菜刀、切菜板等在食品加工过程中出现 生熟不分 5)中毒发生的原因: ①生吃海产品或烹调食物时没有烧熟、煮透,本菌未被完全杀灭 ②受到副溶血性弧菌污染的食物, 在较高温度下存放以致副溶血性 弧菌大量繁殖后,食前不加热或加热不彻底 ③熟制品受到带菌者、带菌生食品以及带菌容器、工具等的污染 ④蝇类等昆虫带菌污染食品 副溶血性弧菌食物中毒的临床表现: 潜伏期一般为 11~18 小时, 多以剧烈腹痛开始, 少数患者以发热、 腹泻、呕吐开始的。 1)腹痛:以上腹部、脐部附近为主,表现为上腹部疼痛或胃痉挛。 2)腹泻:开始是水样便,洗肉水样血水便,以后转成溶血便、粘 液血便或浓粘液便,很少有里急后重症。 3)恶心、呕吐:呕吐多为胃内容物没有葡萄球菌食物中毒时剧烈 4)发热:体温多在 37.5~39.5℃之间 5)脱水:口渴、皮肤干燥、眼窝凹陷 6)其他:头痛、头晕。腓肠肌压痛。严重者可有血压下降,甚至 休克。 副溶血性弧菌食物中毒的诊断:

1)流行病学特点: 2)临床表现: 3)实验室诊断 ① 细菌学检验:不易在粪便及呕吐物中检出。 ② 血清学检验 ③ 动物试验 ④ 快速检测:PCR 快速诊断技术 副溶血性食物中毒的预防措施: 抓住防止污染、控制繁殖、杀灭病原菌三个环节 1)海产品应煮熟煮透,蒸煮时应加热致 100℃,并持续保持 30 分 钟。 2)动物性食品肉块要小,应充分煮熟煮透,防止外熟里生 3)海产品或熟食品应低温冷藏,不宜在室温下存放过久,食前应 回锅彻底加热 4)食品加工储存过程中生熟食品的炊具要分开,注意对炊具的洗 刷消毒 13.变形杆菌食物中毒: 变形杆菌的特点: 是格兰阴性杆菌,周生鞭毛,有动力,属于寄生于人和动物肠 道中的肠杆菌科。是腐败菌,一般不致病。为需氧或兼性厌氧,其 生长繁殖对营养要求不高,在 4~7℃即可繁殖,属低温菌,对热抵 抗力不强。 在自然界分布较为广泛,在粪便、污水、器具、食品、垃圾等 均可检出该菌。 变形杆菌食物中毒流行病学特点: 1)季节分布:大多数发生在 5~10 月,以 7~9 月最为多见
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2)引起中毒的食品:主要是动物性食品,特别是熟肉以及内脏的 熟制品。此外,凉拌菜、剩饭、水产品等也可引起变形杆菌食物中 毒。 (熟制品被污染后通常无感官性状的变化) 3)食物中变形杆菌的污染来源: ①人类带菌者对熟制品的污染 ②生熟不分:生食品,尤其是动物内脏带该菌率较高 4)中毒发生的原因: 受变形杆菌污染的熟肉或内脏制品在夏秋季节较高温度下存放 时间过长,以致变形杆菌在食品中大量生长繁殖,食前未回锅加热 或加热不彻底,食后即引起食物中毒。 变形杆菌食物中毒的临床变现: 潜伏期一般 12~16 小时不等,主要表现为腹痛、腹泻、恶心、呕 吐、发热、发冷、头晕、头痛,全身无力,肌肉酸痛等。腹痛剧烈, 腹泻多为水样便, 伴有粘液, 有恶臭。 体温 37.8~40℃, 但多在 39℃ 以下。病程较短,一般 1~3 天,多数 24 小时内恢复。 变形杆菌食物中毒的诊断: 1)流行病学特点: 2)临床表现: 3)实验室诊断 ① 细菌学检验:由于该菌分布较广,若检出该菌也不能断定就是 其引起的食物中毒,需进一步血清检验。 ② 血清学检验(血清学凝集分型试验、血清凝集效价测定、交互 吸收试验) ③ 动物试验 变形杆菌食物中毒的预防措施: 防止病原菌对食品的污染、 控制病原菌在食品中的繁殖和食前彻

底加热以杀灭病原菌。 14.肉毒梭菌食物中毒:肉毒梭菌食物中毒是由肉毒梭菌产生的外 毒素即肉毒毒素所引起的。 肉毒梭菌特点: 肉毒梭菌为革兰阳性、 厌氧, 属中温菌。 发育最适温度 25~37℃。 在 20~25 ℃ 可 形 成 椭 圆 形 、 粗 于 菌 体 的 芽 孢 , 产 毒 最 适 温 度 20~35℃。当 PH<4.5 或>9 时,或温度<15℃或>55℃ ,肉毒梭菌芽 孢不能繁殖, 也不产生毒素。 本菌对热抵抗力不强, 但形成芽孢后, 抵抗力较强。肉毒梭菌有 8 型。食盐能抑制本菌的发育和毒素的形 成,但是不能破坏已形成的毒素。酸度也能抑制本菌的生长和毒素 的形成。 肉毒毒素特点: 是一种强烈的神经毒素,是目前已知的化学毒物和生物毒物中 毒性最强的一种。8 型中,A、B、E、F 对人有不同程度的致病性, C、D 对人不致病,仅引起禽、畜中毒。 肉毒梭菌食物中毒的流行病学特点: 1)季节性及地区分布:一年四季均可发生,但大部分发身在 4~5 月,1~2 月也有发生。A 型肉毒梭菌主要分布于山区和未开垦的荒 地,B 型多分布于草原区耕地;E 型分布于土壤、湖海淤泥和鱼类 肠道中;F 型分布于欧亚美洲海洋沿海及鱼体中 2)引起中毒的食品:绝大多数为家庭自制的、低盐浓度并经厌氧 条件加工的食品或发酵食品,以及厌氧条件下长时间保存的肉制 品。我国 90%以上肉毒中毒为植物性食品引起的。 3)食物中肉毒梭菌的污染来源:主要来源是土壤、被泥土污染的 粮食、蔬菜、水果、肉、鱼等,有可能带有肉毒梭菌及其芽孢。尤 其是带菌土壤可污染各类原料食品。
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4)毒素的形成条件:由于卫生状况不好,受肉毒梭菌芽孢污染的 食品原料,在家庭自制食品加工过程中,加热温度较低、加热时间 短,压力不够,均不足以杀死肉毒梭菌的芽孢,继而又在密封容器 中和高温条件下发酵或装罐,并长时间放置,因此为肉毒梭菌芽孢 变成繁殖体并产生毒素提供了适宜的条件,食品制成后,一般不经 加热就直接食用,其毒素随食物进入人体,引起中毒的发生。 肉毒梭菌食物中毒的发病机制: 随食物进入肠道的肉毒毒素在小肠内被胰蛋白酶活化并释放 出神经毒素,神经毒素被小肠粘膜细胞吸收入血,选择性的作用于 运动神经及交感神经。 主要作用是阻止胆碱能神经末梢释放乙酰胆碱, 使神经冲动的 传递受阻,使肌肉的收缩运动障碍,发生软瘫。 肉毒梭菌食物中毒临床表现: 潜伏期一般 12~48 小时,症状前期为全身无力、头晕头痛等, 少数有胃肠道症状。继前期表现之后,即可出现以对称性脑神经受 损症状为特征的神经症状。 1)视神经麻痹引起的眼部症状:视力减弱、视力模糊、眼球震颤。 中毒症状有复视、斜视、眼球固定、眼睑下垂、瞳孔散大、对光反 射迟钝或消失等。 2)延髓麻痹及舌咽神经麻痹:声音嘶哑、失音、言语障碍,伸舌、 舍运动不灵活,咀嚼、吞咽困难,耳鸣、耳聋,面瘫、胃肠肌肉轻 瘫,呼吸困难、颈软、四肢软瘫等。 3)腺体分泌障碍:由于植物神经末梢先兴奋后抑制,因而腺体分 泌由增加变为分泌减少。 4)体温一般正常或稍低,但脉搏较快 5)肉毒梭菌毒素不侵害知觉神经,患者意识清楚

死亡率较高,原因多见于呼吸中枢麻痹。 肉毒梭菌食物中毒的诊断: 1)流行病学特点: 2)临床表现: 3)实验室诊断 ① 肉毒毒素检出检验 ② 肉毒毒素确证试验 肉毒梭菌食物中毒的治疗: 早期使用多价抗肉毒毒素血清,也要及时应用支持疗法及有效 的护理,特别注意预防呼吸肌麻痹和窒息。 1)催吐、洗胃:立即催吐或用 0.05%高锰酸钾溶液洗胃,硫酸钠 洗胃,以清除胃肠道尚未吸收的毒素。 2)肉毒抗毒素治疗:越早越好,且用量要足够。病情严重者立即 静脉注射;病情轻者,可肌肉注射;中毒型别不清时,宜用 A、B、 E 混合的多价肉毒抗毒素。 应用抗肉毒素血清前,应做皮肤过敏试验,试验阳性者需进行 脱敏法注射;阴性者可直接注射。 ①过敏试验法:吸取 0.1ml 血清制品,用生理盐水稀释到 1ml,在 前臂掌侧皮内注入 0.1ml,注射后观察 10~30 分钟,如有红肿,皮 丘者为阳性反应,无红肿为阴性反应。 ②脱敏法: 将血清制品稀释 10 倍, 分数次皮下注射。 每次观察 10~30 分钟,第一次注射 0.2ml,观察,共注射观察 3 次以上,如仍无异 常反应,可将全量做皮下或肌内注射。 3)一般对症和支持治疗:吞咽困难、呛食者应鼻饲;呼吸困难、 呼吸麻痹应及时吸痰、吸氧;呼吸衰竭者应用呼吸兴奋剂同时做人 工呼吸,必要时做气管切开或插管;便秘者应灌肠。
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肉毒梭菌食物中毒的预防措施: (详 P162) 1)加强卫生宣教 2)彻底清洗食品原料 3)罐头食品彻底灭菌 4)充分加热家庭自制的发酵食品 5)防止毒素产生 6)食前加热以灭活毒素 15.蜡样芽胞杆菌食物中毒 病原学特点: 1)病原菌 该菌为革兰阳性杆菌,需氧或兼性厌氧,有鞭毛,无荚膜。该 菌生长 6 小时后即可形成芽胞。芽胞不突出菌体,多呈链状排列。 是条件致病菌,其生长温度范围是 10~48 ℃,最适生长温度为 28~35℃,10℃以下不能繁殖。 该菌繁殖体不耐热, 而芽胞耐热。 PH5 以下的环境对该菌繁殖体生长繁殖有显著的抑制作用。 2)肠毒素 是在蜡样芽胞杆菌发芽末期产生的,有两种: ①耐热性肠毒素(也叫呕吐毒素) 并耐受胃蛋白酶、胰蛋白酶及酸、碱 ②不耐热性肠毒素(也叫腹泻毒素) 并对蛋白酶及胰蛋白酶均敏感 流行病学特点: 蜡样芽胞杆菌广泛分布于自然界土壤、灰尘、腐草、污水及空 气中。 1)季节性:夏秋季,尤其是 6~10 月为多 2) 引起中毒的食品: 国外范围广泛; 国内主要是剩饭; 其次米粉、

甜酒酿、月饼等。注:中毒食品大多无腐败变质现象,大多数食品 的感官性状正常 3)中毒发生的原因: 剩饭、剩菜在较高的温度下长时间放置,使污染于食品中的蜡 样芽胞杆菌大量繁殖,或食品虽经加热,但其中残存的芽胞得以发 芽繁殖,进食前又未充分加热而引起中毒。 临床表现: 该食物中毒为大量活菌侵入肠道后产生的肠毒素所致。 1)呕吐型:潜伏期短,一般为 1~3 小时,以恶心、呕吐、腹痛为 主要症状,腹泻及体温升高者少见。 2)腹泻型:潜伏期较长,一般 8~12 小时,以腹痛、腹泻为主,水 样便,一般不发热,可见轻度恶心,但极少呕吐。 诊断: 1)流行病学特点 2)临床表现 3)实验室诊断 ——以细菌学检验为主 ①中毒食品中蜡样芽胞杆菌菌数测定 ②患者呕吐物或粪便中蜡样芽胞杆菌检验 预防措施: 1)食堂、食品企业必须严格执行食品良好生产工艺,以降低本菌 的污染率和菌量。做好防蝇、防鼠、防尘等各项卫生工作。 2)奶类、肉类及米饭等食物必须在低温下短时间存放。 3)剩饭及其他熟食品在食用前须彻底加热,一般应在 100℃加热 20 分钟。 16.李斯特菌食物中毒 病原学特点:
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该菌属有 8 个菌种,引起食物中毒的,主要是单核细胞增生李 斯特菌,它能致病和产生毒素,并可在血液琼脂上产生β -溶血素, 这种溶血物质称李斯特菌溶血素 O。 李斯特菌是革兰阳性杆菌、 无芽胞的兼性厌氧菌, 不耐酸、 碱, 能耐受低温、耐热性也较强。 流行病学特点: 1)季节性:发病率在夏、秋季呈现高峰 2)引起中毒的食品:主要有乳及乳制品、肉类制品、水产品、蔬 菜及水果,尤其以在冰箱中保存时间过长的乳制品、肉制品最为多 见。 3)食品中李斯特菌的污染来源: ①人类、哺乳动物和鸟类的粪便均可携带李斯特菌。并且在食品的 销售过程中,食品从业人员的手,可对食品造成污染。 ②牛乳中李斯特菌的污染主要来自粪便和污染的青贮饲料。 ③食用冰箱内受到交叉污染的冷藏熟食品、 乳制品而引起的食物中 毒。 4)中毒发生的原因: ①粪便带有本菌污染了食品,又未彻底加热,食后引起中毒。 ②冰箱内冷藏的熟食品、奶制品因受到本菌的交叉污染,从冰箱中 取出直接食用,而引起食物中毒。 中毒机制:大量李斯特菌的活菌侵入肠道所致,此外也与李斯特菌 溶血素 O 有关。 临床表现: 1)腹泻型:潜伏期 8~24 小时,主要症状为腹泻、腹痛、发热。 2)侵袭型:潜伏期 2~6 周,开始表现为胃肠炎的症状,突出的表 现是败血症、脑膜炎、脑脊膜炎、发热,有时可引起心内膜炎。

孕妇、新生儿、免疫缺陷的人为易感人群。病死率高达 20%~50%, 一般达 30%。 诊断: 1)流行病学特点 2)特有的中毒表现:脑膜炎、败血症、孕妇流产或死胎。 3)细菌学检验 4)临床检验 治疗和预防: 进行抗生素治疗时一般首选药物为氨苄西林。 对冰箱冷藏的及直接入口的方便食品、牛乳等,食用前要彻底 加热,尤其对高危人群如孕妇应重点保护。 17.椰毒假单胞菌酵米面亚种食物中毒 病原学特点: 1)病原菌: 该菌为兼性厌氧菌,革兰阴性,两端钝圆的短杆菌,无芽胞、 有鞭毛,菌体周围有黏液层,最适生长温度为 37℃,最适产毒温 度为 26℃,不耐盐亦不耐酸。 2)毒素:产生外毒素而导致食物中毒,有两种: ①米酵菌酸(黄杆菌毒素 A) :——主要毒素 难溶于水,易溶于各种有机溶剂,耐热 ②毒黄素: 水溶性黄色素,耐热。 流行病学特点: 1)流行区域:起初主要发生在东北三省及广西等有吃酵米面习惯 的地区,后逐渐扩大 2)引起中毒的食品:主要是谷类发酵食品,有些地区是变质银耳。 3)中毒食品受菌体污染的程度:鲜银耳>其他谷类>酵米面>干银耳
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4)中毒死亡率: 较高,一般在 50%以上,最高可达 100% 5)中毒发生的原因: ①受本菌污染的原料泡制成臭米面后,在易于产毒的条件下储存, 是中毒发生的重要原因。 ②银耳在湿度及温度均较高的环境下培植, 该菌可在软榻并逐渐腐 败银耳中生长繁殖并产生毒素。 6)感官性状: ①臭米面:肉眼可见有粉红、绿、黄绿、黑等各色斑迹,有明显的 陈腐气味。 ②变质鲜银耳:暗黄、发黏、耳片丧失弹性,有刺鼻气味、甚至糜 烂 7)发病季节:多发于暖湿季节,即 5~8 月 中毒机制: 1)米酵菌酸作用于细胞线粒体内膜,破坏线粒体的功能;作用于 巯基酶类,使其失活。 2)毒黄素作用于细胞呼吸链系统,可夺取电子,传递给分子氧产 生 H 2O 2,H 2O 2 对细胞有较强毒性作用。 3)多脏器产生中毒性病理改变 临床表现: 潜伏期较为分散,一般在 4~22 小时。发病初期多为胃 部不适;稍晚则表现为肝、肾、脑、心等实质脏器受损害症状。 1)消化系统症状出现最早 2)神经系统症状出现较早 3)循环系统症状:以休克、低血压为多见 4)泌尿系统症状一般出现较晚 5)呼吸系统症状:呼吸衰竭 6)有出血倾向

诊断: 1)流行病学特点 2)临床表现 3)实验室检验 ①细菌学检验 ②米酵菌酸测定 治疗原则: 1)及早并彻底催吐、洗胃、清肠 ——是急救治疗的首要措施 2)对症治疗 3)保肝、护肾、控制感染 ——是对症治疗的重点 预防措施: 1)进行广泛宣传工作,广泛宣传吃臭米面的危害,逐步改变饮食 习惯 2)银耳专业户在培养银耳时要注意无菌操作,及时剔出烂耳并销 毁,不能食用,更不能凉拌食用。收获的银耳要立即晒干或烘干, 防止腐烂。提高良质与变质干银耳的鉴别能力。 18.小肠结肠炎耶尔森菌食物中毒: 病原学特点: 1)病原菌:该菌又称小肠结肠炎耶氏杆菌。为革兰阴性菌,需氧 或兼性厌氧,耐低温,0~5℃也可生长繁殖,是嗜冷菌,在冷藏中 便能繁殖。 2)肠毒素:该菌具有侵袭性并能产生耐热肠毒素,在 4~35℃范围 内产生肠毒素。该肠毒素耐高温、寒冷。在 PH2.2~8 的环境中加热 其活性不受影响。对蛋白酶、脂肪酶、磷脂酶等多种酶稳定。 流行病学特点: 1)发病季节:多发生在秋冬、冬春等气温较低的时期 2)引起中毒的食品:主要是动物性食物,其次为生牛奶,尤
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其是 0~5℃低温运输或储存的食品。 中毒机制: 侵袭的靶组织是小肠和结肠; 其产生的耐热性肠毒素可 通过改变肠粘膜上皮细胞的分泌功能,Na+ ,Cl-、水在肠腔潴留 而致腹泻。 临床表现:不同年龄表现不同 潜伏期一般 3~5 天。 中毒表现以消化道症状为主, 腹痛、 发热、 腹泻,水样便为多,少数病人可以是软便,体温 38 ~39.5℃;其 次为恶心、呕吐、头痛等。 诊断和治疗: 1)根据流行病学特点、临床表现获得初步印象 2)实验室诊断①细菌学检验 ②血清型鉴定 3)治疗:重症病例可用抗生素如氨苄青霉素,第三代头孢菌素等 预防: 1)防止食品各个环节,各种途径被该菌污染 2)对冷藏食品,尤其是 4~5℃储存的食品,食前一定能够要彻底 加热 3)不要喝生牛奶,冰箱中取出的冷牛奶煮沸后再喝。 19.志贺菌食物中毒: 病原学特点: 志贺菌属,通称痢疾杆菌,有 4 个群: A 群,痢疾志贺菌(细菌性痢疾的病原菌) B 群,福氏志贺菌群 C 群,鲍氏志贺菌群 D 群,宋内志贺菌群(引起食物中毒的主要菌) 流行病学特点: ①季节性:多发生在每年的 7~10 月

②引起中毒的食品:主要是冷盘(冷荤) 、凉拌菜 ③中毒发生的原因: 餐饮行业的从业人员患有痢疾或其带菌者,其手是污染食品的 主要原因;熟食品(冷荤)被志贺菌污染后,在较高温度下存放了 较长时间,志贺菌在食品中大量繁殖,食后引起中毒。 中毒机制: 大量活菌随同食物进入肠道,先侵入空肠黏膜上皮细胞,并开 始繁殖,然后进入固有层,释放出致病力较强的内毒素。 临床表现: 潜伏期一般为 10~20 小时。突然出现剧烈的腹痛,呕吐,频繁 的腹泻, 初期部分水样便或全部水样便, 以后便中混有血液和粘液, 有明显的里急后重、恶臭、发热。有的出现痉挛,严重出现休克。 诊断: ①流行病学特点 ②细菌学检验 ③血清凝集试验 治疗与预防: 治疗一般采取对症和支持治疗; 预防同沙门菌食物中毒 20.产气荚膜梭菌食物中毒: 病原学特点: 又名韦氏梭菌, 广泛存在于自然界, 生长繁殖最适温度为 37~45℃。 流行病学特点: ①季节性:以气温较高的夏、秋季节多见 ②引起中毒的食品:主要是动物性食品所引起,以畜肉、鱼和禽肉 及蛋白质性食品多见。 ③中毒发生的原因:
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中毒食品往往都在食用前 1 天或数小时前预先烧煮, 然后在室 温下放置 1 天或超过 5 小时以上, 进食前未经再加热或加热不彻底 而中毒。 临床表现: 潜伏期一般为 8~20 小时。发病较急,多呈急性胃肠炎症状,以 腹泻、腹痛最为多见,一般为稀便和水样便,偶混有粘液或血液, 粪便有腐臭气味,并有大量气体产生。 重症者虚脱,痉挛,意识障碍以及肠出血、坏死。很少有死亡 发生,发病率 50%~60%。 预防措施: ①加强对食品加工、饮食行业的卫生监督管理。严格执行家畜和家 禽在屠宰、加工、运输、储藏、销售各个环节的卫生管理,防止受 该菌的污染。 ②加工、处理后的熟肉类制品应快速降温,并低温储存,应尽量缩 短存放时间。 ③肉类等动物性食品在食用前仍需再次充分加热,烧熟煮透,以彻 底杀灭产气荚膜梭菌的繁殖体。 21.肠球菌食物中毒 病原学特点: 肠球菌群主要包括粪肠球菌、屎肠球菌等。引起食物中毒的主 要是粪肠球菌。肠球菌对冷冻和热的耐受力均较强。 流行病学特点: 1)发病季节:不仅可以发生在炎热的夏秋季,也可发生在寒冷的 季节 2)引起中毒的食品:主要是熟肉及其制品、奶及奶制品为主 3)中毒的原因:

①人和动物的带菌者常为食物污染的来源。 ②动物性食品未经彻底加热,或者熟肉制品被该菌再污染,在较高 的温度下存放时间较长,食前未再次加热,食后引起中毒。 ③食品被本菌污染后,冷藏于冰箱内,进食前未经加热,直接食用 引起中毒。 中毒表现: 潜伏期短,一般 5~10 小时。主要表现为上腹不适、恶心、呕 吐、 腹痛、 腹泻等急性胃肠炎症状。 腹痛多呈较剧烈的痉挛性疼痛。 吐、泻严重可出现脱水。 未见死亡病例,发病率 60%~70%。 诊断与治疗: 一般无须治疗。脱水严重者,可适当补液。必要时给抗生素。 22.空肠弯曲菌食物中毒 病原学特点: 该菌为革兰阴性菌,抵抗力不强,可产生热敏型肠毒素。 与人类感染有关的弯曲菌菌种有:胎儿弯曲菌胎儿亚种、空肠 弯曲菌、大肠弯曲菌。其中与食物中毒最密切相关的是空肠弯曲菌 空肠亚种。 流行病学特点: 1)发病季节:多发生在每年的 5~10 月,尤以夏季为多。 2)引起中毒的食品:主要为牛乳及肉制品 3)中毒的原因: 食用了空肠弯曲菌污染的食物,且食用前又未经彻底加热 中毒机制: 部分是由大量活菌侵入肠道引起的感染型食物中毒;部分与 其生产的热敏肠毒素引起的分泌性腹泻有关。 临床表现:
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潜伏期一般 3~5 天。主要表现以胃肠道症状为主,突然发生的 腹痛和腹泻。腹痛可呈绞痛,腹泻一般为水样便或粘液便,重病有 血便, 每日腹泻数次至十余次, 腹泻带有腐臭味。 重者有死亡发生。 诊断和治疗: ①流行病学特点、临床表现 ②细菌学检验 ③血清学试验 临床上选用抗生素治疗 预防措施: ①防止污染、低温保存 ②避免食用未煮透或灭菌不充分的食物,尤其是乳制品,在食前应 充分加热 ③管理好婴幼儿食品和奶类食品卫生, 对托幼机构和饮食服务人员 加强卫生宣教。 23.霉变甘蔗中毒 ——主要分布在我国的北方地区 产毒原因: ①甘蔗多在秋季收获, 部分储存至早春上市, 经过冬季的长期储存, 在适宜环境下,霉菌易大量繁殖。 ②收割时甘蔗两端切口,为霉菌侵染提供了途径,储存时间越长, 侵染率越高 外观改变: 甘蔗霉变后具有酒糟味和酸霉味,且质地较软,瓤部的外观色 泽比正常甘蔗深,一般呈浅棕色,闻之有霉味。 有毒成分: 产毒真菌为甘蔗节菱孢霉, 产生的毒素为 3-硝基丙酸。 中毒表现: 3-硝基丙酸是一种嗜神经毒,主要损害中枢神经系统。 潜伏期较短,发病初期为一时性消化道紊乱,出现恶心、呕吐、腹

痛与腹泻、黑便等。随后出现神经系统症状,头晕、头痛等,之后 进入昏迷。患者常死于呼吸衰竭,病死率可达 50%左右。幸存者 会留下终生残疾,出现后遗症。 治疗与预防: 治疗:急救应尽快洗胃、灌肠以排除毒素,并对症处理,如保肝护 肾,纠正水和电解质代谢紊乱及酸中毒。 预防:大力宣传不吃霉变甘蔗。甘蔗必须于成熟后收割,收割后需 防冻,防霉菌污染繁殖。储存器不可过长,并定期对甘蔗进行感官 检查。 24.赤霉病麦中毒 产毒菌种及有毒成分: 产毒菌种主要是禾谷镰刀菌,毒素为脱氧雪腐镰刀菌烯醇(又 称致呕毒素,DON) 、雪腐镰刀菌烯醇(NIV) 、T-2 毒素。 主要毒性作用为引起呕吐。 对食品的污染情况: 主要分布于我国长江以南各省市,每年 4、5 月较多发,主要食 品为麦类。 中毒表现: 一般多在食后 10~30 分钟发病,轻者仅头昏、腹胀等症状, 较重出现眩晕、恶心、呕吐、腹痛、全身乏力、少数伴有腹泻、流 涎、颜面潮红和头痛。特别严重者四肢酸软、步态不稳,与醉酒类 似,称“醉谷病” 。未见死亡报道。 预防措施: ①防霉: 首先注意田间管理;使用高效、低毒、低残留的杀菌剂,以控 制赤霉病病情; 收获时应及时脱粒、 晒干或烘干, 尽快使水分降低;
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粮食仓储期间应加强通风,经常翻晒。 ②减少病麦粒和去除毒素 ③制定粮食中赤霉病麦毒素的限量标准,加强粮食卫生管理。 25.化学性中毒的种类: 1)被有毒有害的化学物质污染的食品 2)误为食品、食品添加剂、营养强化剂的有毒有害的化学物质 3)添加非食品添加剂或伪造的或禁止使用的食品添加剂、 营养强化 剂的食品,以及超量使用食品添加剂的食品 4)营养素发生化学变化的食品 26.亚硝酸盐食物中毒——我国位居前列 亚硝酸盐主要指亚硝酸钠。 是一种白色至淡黄色粉末或颗粒状 物质,味微咸,易溶于水,易潮解。与食盐相似,易误食而引起中 毒。人口服中毒剂量为 0.3~0.5g,致死剂量为 1~3g。 亚硝酸盐食物中毒原因: 1)新鲜的蔬菜储存过久、腐烂蔬菜及放置过久的煮熟蔬菜,此时菜 内原有的硝酸盐在硝酸盐还原菌的作用下转化为亚硝酸盐, 食后引 起中毒。 2)误将亚硝酸盐当作食盐加入食品。 3)腌肉制品加入过量的硝酸盐及亚硝酸盐。 4)食用暴腌菜引起中毒。 5)苦井水煮粥或食物后,再放置过久,使硝酸盐还原成大量的亚硝 酸盐引起中毒。 6)有些儿童因胃肠功能紊乱、贫血、蛔虫病等,消化功能欠佳及胃 酸浓度降低时,使胃肠道硝酸盐还原菌大量繁殖,再在短时间内摄 入大量硝酸盐含量较高的蔬菜,使大量亚硝酸盐进入血液,导致中 毒,称为“肠原性青紫症”

亚硝酸盐食物中毒机制: 1)亚硝酸盐使血液中正常的低铁血红蛋白氧化成高铁血红蛋白, 使 血液中高铁血红蛋白大大增加,失去了携带氧的功能,同时阻止了 正常的血红蛋白释放氧的功能,出现了各个组织器官缺氧的现象。 2)亚硝酸盐使小血管的平滑肌松弛,血管扩张,血压下降。 亚硝酸盐食物中毒临床表现: 潜伏期一般 10~20 分钟,若大量食用蔬菜引起,则 1~3 小时。 主要表现为皮肤青紫,尤其口唇青紫最普遍。同时伴有头晕头痛、 乏力、胸闷、呼吸困难、嗜睡、恶心、呕吐、腹泻等症状。 严重者眼结膜、颜面、手足及全身皮肤均呈黑紫色,抽出的血 液呈深棕色,心律不齐,心率减缓,昏迷不醒、并出现痉挛、血压 下降、休克、大小便失禁,也可发生循环衰竭、肺水肿、最后呼吸 麻痹而死亡。 亚硝酸盐食物中毒诊断、治疗: ①流行病学特点 ②临床表现 ③实验室诊断:剩余的可疑中毒食品、呕吐物或胃内容物中亚硝酸 盐测定;血液中高铁血红蛋白测定 治疗:轻症中毒一般不需治疗,重症要及时抢救 ①迅速催吐、洗胃、灌肠以排除毒物 ②吸氧,应用呼吸兴奋剂,必要时进行人工呼吸 ③解毒治疗:美蓝、维生素 C、细胞色素 C、辅酶等 ④输液中加间羟胺,或用去甲肾上腺素静脉滴注,使血压维持近于 正常水平 ⑤当发生心力衰竭时, 可用去乙酰毛花甙丙加入葡萄糖溶液缓慢静 注。
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亚硝酸盐食物中毒预防措施: 1)提倡进食新鲜的蔬菜、切勿食用存放过久的或腐烂变质的蔬菜。 剩余熟蔬菜应冷藏保存,不吃腌制不透的腌菜。 2)加强对肉制品的监督、监测。严格控制亚硝酸盐的最大使用量。 3)尽量不用苦井水煮粥,不得不用时,应避免水长时间保温后又 用来煮饭菜。 4)将亚硝酸盐和食盐分开储存,避免误食。 27.砷中毒: 砷是一种类金属,元素砷基本无毒性作用,而砷化合物有一定 毒性。 砷中毒物质及毒性作用: 常见的砷化合物有三氧化二砷、砷酸钙、亚砷酸钙、砷酸钠、 亚砷酸钠、砷酸铝等。 三价砷化合物的毒性大于五价砷化合物;亚砷酸化合物的毒性 大于砷酸化合物。 三氧化二砷中毒剂量 5~50mg, 致死量 100~300mg; 砷酸铝致死量 100~500mg 砷中毒机制: 三价砷为细胞原浆毒,主要表现在: 1)消化系统损伤:腐蚀消化道导致出血、进入肠道导致腹泻 2)对细胞的损伤:亚砷酸离子与含巯基的呼吸酶结合、抑制酶活 性,使酶分解,使细胞呼吸受阻,代谢发生障碍 3)血管及内脏病变:麻痹血管运动中枢,使毛细血管扩张、渗透 性增高,使胃肠粘膜及各脏器出现淤血及出血 砷中毒原因: 1)误食三氧化二砷 2)误食含砷农药拌种粮

3)滥用含砷杀虫剂 4)用盛放过砷的容器、用具、麻袋、货车车厢再盛放食品;或用 石磨碾磨拌过砒霜的种子后,再碾磨口粮。 5)食品加工过程中使用的原料纯度不高,而砷含量较高,造成砷 中毒。 砷中毒临床表现: 潜伏期短,平均 1~2 小时。 首先为消化道症状;重症可出现全身衰竭、严重脱水,腓肠肌 痉挛、体温下降、四肢发冷、心跳微弱、脉搏细而快、血压下降、 甚至休克;较重者,胃肠症状好转后,出现多发性脊髓神经炎。 皮肤黏膜损伤:四肢皮肤脱皮、过度角质化。砷中毒 40~60 天 指甲出现米氏纹;眼结膜充血、鼻中隔糜烂、齿龈肿胀或出血。 严重中毒病人多在 1~2 天内死亡,急性中毒特别严重者,数小 时或更短时间死亡;死亡原因为多脏器多系统功能衰竭。 砷中毒诊断、治疗: ①经现场的详细调查,根据食物中毒特点,搞清与进食有关的一切 可疑线索。 ②临床表现往往以急性胃肠炎为特点, 并伴有神经系统的特有症状 ③实验室诊断:血、尿、呕吐物中的砷含量测定;可疑中毒食品中 总砷的测定 治疗: ①催吐或洗胃: 洗胃时间越早越好; 洗胃后口服新沉淀的氢氧化铁, 也可服活性炭,用硫酸钠导泻 ②解毒治疗:二巯基丙酸钠,肌肉注射或静脉注射,直到尿砷含量 正常为止 ③对症治疗,维持水、电解质及酸碱平衡
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砷中毒预防措施: 1)严格保管农药,农药库房必须远离生活区如水井、食堂、住房, 并不得存放粮食及其他的食品等。 2)砷制剂农药必须染成鲜明易识别的颜色,以便识别,防止与面 粉、面碱、小苏打等混淆。其包装外部必须作“有毒”标记 3)用砒霜制毒谷、毒饵或拌种时,容器、用具应专用,盛装的容 器上应标“有毒”字样。专库保管,防止误食。剩余的毒谷、毒饵 应深埋;剩余的药种,绝对禁止食用或作为牲畜及家禽饲料。 4)凡是盛过砷制剂和配制毒谷、毒饵或拌种的各种器具,用完后 必须洗刷干净。 5)禁止用加工粮食的磨、碾子碾压砷制剂及其所拌粮种 6)砷中毒死亡的家禽,深埋销毁,严禁食用 7)含砷农药用于防治蔬菜、果树的害虫时,应严格按照国家农药 使用安全准则。喷洒农药后须洗净手、脸,方能吸烟、进食。 8)食品加工过程中的原料,含砷量应符合食品添加剂国家标准规 定。 28.有机磷农药中毒: 我国农药年使用量位居世界前列,其中有机磷农药使用量占全 部农药的 70%以上。 按其毒性大小,分为高毒、中毒、低毒三类。 有机磷农药多数为油状液体,少数为黄白色固体;具有挥发性, 有大蒜样恶臭;一般不溶或微溶于水;在酸性溶液中较稳定,与碱 性物质接触可被分解,失去毒力。但敌百虫除外,遇碱可分解成毒 性较大的敌敌畏。 有机磷中毒原因: 1)未按《农药合理使用准则》施药,使农作物中有机磷农药最大

残留量超过国家标准 2)在运输、储藏过程中车辆或容器受到了有机磷农药的污染,没 有经清扫、洗刷而继续装运食物,使食物受到污染 3)把有机磷农药和粮食或其他食品混放于同一仓库保管,造成误 食或污染食品 4)误把有机磷农药当作食用油、酱油等调料,烹调食物后引起中 毒 5)对有机磷农药的毒害知识不够了解,用装过农药的瓶子装酱油、 酒、油等引起中毒。 6)有机磷农药具有挥发性,可从呼吸道进入人体 有机磷中毒机制: 抑制胆碱酯酶的活力,使组织中乙酰胆碱不能分解而过量蓄 积, 使一系列以乙酰胆碱为传导的神经处于过度的兴奋而出现中毒 症状。 有机磷排泄极快,无物质蓄积作用,但有功能性蓄积毒性。 有机磷中毒临床表现: 经口中毒,潜伏期多在 0.5 小时以内,经皮肤吸收的,在 4~6 小时。早期中毒表现以神经系统及消化道症状为主;重症瞳孔缩小 至针尖大,对光反射消失,最后进入昏迷状态;呼吸极度困难,甚 至发生肺水肿,死亡多发生于中毒后 9 小时。 中毒表现分类:毒蕈碱样症状(最早) ;烟碱样症状;中枢神 经系统症状;交感神经系统症状。 迟发性神经毒性:在急性中毒症状消失后 2~3 周出现,主要为 感觉运动型周围神经病。 有机磷中毒诊断、治疗: ①经流行病学特点 ②临床症状
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③实验室诊断: 全血胆碱酯酶活性测定 ——是诊断有机磷中毒最可靠、最敏感、最早期的指标 在剩余可疑中毒食品中检出超过最大残留量的有机磷农药 有条件时可测定中毒患者呕吐物或胃内容物中有机磷农药 ④急性中毒诊断分级 急救: ①催吐②洗胃: 敌百虫中毒不能用碱性液洗胃; 1605、 1059、 3911、 乐果中毒不能用高锰酸钾液洗胃 ③在催吐、洗胃同时,必须注射解毒剂 ④人工呼吸 治疗:使用抗胆碱能药和胆碱酯酶复能剂 有机磷中毒预防措施: 1)有机磷农药须专人保管,设专用仓库或房间存放有机磷农药、 加锁、加封,其中不得存放粮食或其他食物。 2)喷洒过有机磷农药的水果、谷物、蔬菜,经过规定安全间隔期 后,方可采摘上市。喷过农药和播过毒种的农田,要树立标牌,在 7 天内禁止放牧、割草、挖野菜 3)喷药及拌种用的容器应专用;操作地点应远离畜圈、饮水源和 瓜菜地,以防污染。因剧毒农药致死的各种畜禽禁止食用。 4)喷洒农药必须穿工作服,戴手套,口罩,并在上风向喷洒。喷 药后须用肥皂洗净手、脸、方可吸烟、饮水、进食。 5)孕妇、乳母禁止参加喷药工作 6)不得将有机磷农药与粮食、瓜果、蔬菜等食物混合装载运输。 用后必须彻底洗刷干净后方可装载食物。 29.动植物性食物中毒的种类:

1)将天然含有有毒成分的动、植物或动物的某一部分当作食品 2)在一定条件下产生了大量的有毒成分的动物性食品或植物性食 品 3)将天然含有有毒成分的植物或其加工制品当作食品 4)将加工过程中未能破坏或除去有毒成分的植物当作食品 30.鱼类引起的组胺中毒: 1)有毒成分: 组胺;组胺是组氨酸的分解产物,是鱼体腐败后鱼 体中游离组氨酸分解产生的。 即游离的组氨酸在组胺酸脱羧酶的作 用下,发生脱缩反应,形成组胺。 一般海产鱼类中的青皮红肉鱼含有较多的组氨酸。 2)中毒机制: 组胺造成毛细血管扩张和支气管收缩,导致中毒。 3)临床症状: 中毒特点是发病快、症状轻、恢复快。潜伏期短,仅数分钟 至数小时。主要有皮肤潮红、眼结膜充血、头晕、胸闷、心跳加快、 血压下降等症状。个别有哮喘、呼吸困难症状。 4)急救与治疗: 一般用抗组胺药物和对症治疗的方法。 常用药物口服盐酸苯海 拉明、静脉注射 10%葡萄糖酸钙,同时口服维生素 C。 5)预防措施: ①防止鱼类腐败变质, 鱼类在产储运销等各个环节均应注意冷冻冷 藏。 ②大力宣传不吃腐败变质的鱼;同时加强鱼类食品的监督检测工 作。禁止出售腐败变质的鱼体 ③对于易产生组胺的青皮红肉鱼类, 家庭在烹调前可采取一些去毒 措施。 31.麻痹性贝类中毒:
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是指食用某些贝类引起的以神经麻痹为主要特点的食物中毒。 1)有毒成分:石房蛤毒素。 2)中毒机制:阻断神经传导。 3)临床表现: 以神经症状为主,潜伏期较短,仅数分钟至 20 分钟;症状以 麻痹为主,初期为唇、舌、指尖麻木,随后腿、颈部麻痹,然后运 动失调,最后出现呼吸困难。重症者 12 小时内呼吸麻痹死亡,病 死率 5%~18%。 4)急救与治疗: 尚无有效解毒剂,主要应及早排除毒素。 5)预防措施: ①主要应进行海水定期的预防性监测, 当发现贝类生长的海水中大 量存在有毒的藻类时,应同时监测当时捕捞的贝类所含的毒素量 ②规定毒素的最高允许含量 32.河豚鱼中毒: 1)有毒成分: 为河豚毒素,分为河豚酸、河豚卵巢毒素及河豚肝脏毒素。 毒素主要存在于河豚的肝、脾、卵巢、卵子、睾丸、皮肤、血 液及眼球中,其中以卵巢毒性最大,肝脏次之。2~5 月毒性最强, 生殖产卵期。 河豚毒素是非蛋白类毒素,是无色针状结晶,微溶于水,理化 性质稳定, 易溶于稀醋酸, 不溶于乙醇或其他有机溶剂, 对热稳定, 煮沸、 盐腌、 日晒均不能将其破坏。 但在 PH7 以上和 3 以下不稳定。 2)有毒机制:主要为阻碍细胞膜对钠离子的通透性,使神经轴突 膜透过钠离子的作用发生障碍,从而阻断了神经的兴奋传导。 3)临床表现:发病急速而剧烈,潜伏期很短,一般食后 10 分钟至 3 小时即发病,病情发展迅速,初期全身不适,口唇、舌尖、手指

末端、肢端知觉有刺痛感、麻木感,随后出现胃肠道症状,随后感 觉消失而麻痹,出现全身麻痹而瘫痪,最后语言不清,瞳孔散大, 呼吸衰竭、循环衰竭而死。最快致死时间为 10 分钟,病死率 40%~60%。 4)急救与治疗: 中毒尚无特效药解毒,必须迅速抢救 5)预防措施: ①加强对河豚鱼的监督管理。 ②因海杂鱼常混有河豚鱼,因此市场在出售海杂鱼前,应先经过仔 细严格地挑选,将挑出的河豚鱼进行掩埋等适当处理,不可随便扔 弃,以防拣食后中毒。 ③大力开展宣传教育。 33.毒蕈中毒: 蕈通称蘑菇,属真菌植物。毒蘑菇中毒主要发生在 5~9 月, 其中 7、8 月是中毒的高峰期。 1)有毒成分: 比较复杂,一种毒素含于几种毒蕈中,或一种毒蕈又含有多种 毒素。几种毒素之间相互作用。 ①胃肠毒素:类树脂物质 ②神经、精神毒素:毒蝇碱、异噁唑衍生物、色胺类化合物(蟾蜍 素、光盖伞素) 、致幻素 ③血液毒素:鹿花菌素 ④原浆毒素:毒伞肽、毒肽 2)中毒原因: ①由于个人或家庭采集野生鲜蕈, 又缺乏识别有毒与无毒蘑菇的经 验,易将毒蘑菇食用引起中毒。 ②在收购过程中验收不细致,混入毒蕈引起中毒。
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3)中毒的临床表现: ①胃肠毒型: 潜伏期一般为半小时至 6 小时。轻者有剧烈的阵发性腹痛、腹 泻、恶心、呕吐;较重者可引起严重脱水、电解质紊乱、血压下降, 甚至休克、昏迷或急性肾衰竭。病死率很低,严重者偶有死亡。 ②神经、精神型: a 副交感神经兴奋症状:——毒蝇碱引起 潜伏期 10 分钟~2 小时,除呕吐、腹泻外,还有流涎、大汗、 流泪、瞳孔缩小、对光反应消失、脉缓、血压下降、呼吸困难、急 性肺水肿等症状。 b 精神症状: 潜伏期 1 小时左右,可出现幻视、幻觉、唱歌、跳舞、狂笑、 行动不稳、谵语、意识障碍、昏迷、精神错乱。 ③溶血型:——鹿花菌素引起 潜伏期较长,一般为 6~12 小时。多以恶心、呕吐、腹泻、腹 痛等胃肠炎症状为主,发病 3~4 天后出现黄疸、血红蛋白尿、急性 贫血、肝脾肿大等,严重者肾衰竭死亡。 ④脏器损害型: 按其病情发展分为 6 期: a 潜伏期:以 10~24 小时多数 b 胃肠炎期:1~2 天缓解 c 假逾期:也叫假缓解期,实际上毒素已进入内脏,肝损伤已开始 d 脏器损伤期:以肝脏损害最严重,出现肝肿大、黄疸、转氨酶升 高、严重者肝坏死、肝昏迷;侵犯肾脏出现少尿、 无尿或血尿、蛋白尿,严重者尿毒症,肾衰竭。 e 精神症状期:烦躁不安、嗜睡等,继而惊厥、昏迷、甚至死亡

f 恢复期:2~3 周后进入恢复期 ⑤光过敏性皮炎型:身体露出部分,如颜面肿胀、疼痛等 4)急救与治疗: a 排除毒物:及时采取催吐、洗胃、导泻、灌肠等措施 b 解毒治疗: ①单纯胃肠炎症状的按一般食物中毒处理 ②有副交感神经兴奋症状的,皮下或静脉注射阿托品 ③溶血型中毒可用肾上腺素, 若情况较差或出现黄疸应尽早用较大 量的氢化可的松,并进行保肝治疗 ④脏器损害型中毒:常用二巯基丙磺酸钠或二巯基丁二酸钠 ⑤光过敏性皮炎型:口服抗过敏药物 c 对症治疗及支持治疗: 5)预防措施: 广泛宣传毒蘑菇中毒的危险性, 采蘑菇时应由有经验的人进行 指导,不采不认识或未吃过的蘑菇,特别是教育儿童,尤为重要。 提高鉴别毒蘑菇的能力,防止误食中毒。 34.含氰甙类类食物中毒: 1)有毒成分: 主要是氰甙,它可在酶和酸的作用下释放出氢氰酸引起中毒。 2)中毒机制: ①苦杏仁中含有的苦杏仁甙在胃肠道中遇水, 经苦杏仁酶的作用下 水解产生氢氰酸。 ②木薯含有亚麻苦甙,在小肠中水解释放出氢氰酸 氢氰酸被胃肠粘膜吸收后,氰离子与细胞色素氧化酶的铁结 合,阻止细胞色素氧化酶递送养的作用,细胞正常呼吸不能进行, 因而组织缺氧,体内的二氧化碳和乳酸量增高,机体陷入内窒息状
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态;同时,氢氰酸还作用于延髓的呼吸中枢及血管运动中枢,使之 麻痹,最后导致死亡。 3)中毒原因: 苦杏仁中毒主要是由于不了解其毒性, 生吃苦杏仁或不经医生 处方自用苦杏仁煎汤治疗小儿咳嗽而引起中毒; 木薯中毒原因是不 了解木薯的毒性,生食或食入未煮透煮熟的木薯,或喝了洗木薯的 水、煮木薯的汤引起中毒。 4)中毒临床表现: 苦杏仁潜伏期一般 1~2 小时,木薯中毒潜伏期一般 6~9 小时。 主要症状为口内苦涩、流涎、头晕、头痛、恶心、呕吐、心悸、脉 快等,严重者呼吸微弱、意识不清、昏迷、全身阵发性痉挛等。苦 杏仁中毒还可引起多发性神经炎。 5)急救与治疗: 急救以洗胃为主。 解毒治疗的特效解毒剂为亚硝酸异戊酯、 亚硝酸钠和硫代硫酸 钠综合治疗。 对症治疗和支持治疗:患者应吸氧;人工呼吸、注射洛贝林 (呼吸兴奋剂) 6)预防措施: ①加强宣传教育, 向群众特别是幼儿的父母和较大的儿童宣传苦杏 仁中毒的知识。 ②苦杏仁均应加水磨粉煮熟,使氢氰酸在加热过程中充分挥发;用 苦杏仁做咸菜时,应反复用水浸泡,充分加热,使其失去毒性。 ③不能生吃木薯;使用木薯时必须去皮,加水浸泡 2 天,并在蒸煮 时打开锅盖使氢氰酸得以挥发;煮薯的汤及浸泡的水均应弃去;不 能空腹吃木薯,一次不宜吃太多。

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